Амебиаз – эпидемиология

Амебиаз (amoebiasis)

Амебиаз - эпидемиология

Амебиаз(амебная дизентерия, амебизм) – протозойноеантропозное заболевание, проявляющеесяв инвазивной кишечной форме с язвеннымпоражением толстой кишки и внекишечнойформе с развитием абсцессов в различныхорганах и системах.

Краткие исторические сведения

Возбудитель открылФ.А. Леш (1875). В 1883 г. Р.Кох выделил амебуиз испражнений больных и органов умершихлюдей. Как самостоятельную нозологическуюформу заболевание впервые под названиемамебной дизентерии описали У.Т. Каунсильмени Ф.Леффлер (1891), Ф.Шаудинн (1903) детальноописал дизентерийную амебу и назвал ееEntavoebahistolytica.

Этиология

Возбудитель -простейшее Entavoebahistolyticaрода EntavoebaклассаSarcodinaсуществует в виде цист и вегетативныхформ – предцистной, просветной, большойвегетативной и тканевой. Зрелые цистычетырехядерные, вегетативные формыимеют одно ядро. Различают патогенныеи непатогенные штаммы.

В последнее времянепатогоенные штаммы, морфологическинеотличимые от патогенных амеб, выделеныв отдельный вид Е.dispar.Просветная форма размером 10-20 мкм обитаетв просвете толстой кишки, не причиняявреда хозяину. Предцистная формаотличается от просветной малойподвижностью и гомогенностью цитоплазмы.

По мере продвижения амеб по толстойкишке происходит инцистирование.Вегетативные формы вне организмачеловека быстро погибают, тогда какцисты во внешней среде достаточноустойчивы: в испражнениях они могутсохраняться до 4 нед., в воде – до 8 мес.,что имеет существенное эпидемиологическоезначение.

Высушивание на них действуетгубительно.

Эпидемиология

Резервуар иисточник жизни – человек,больной острой или хронической формойамебиаза, реконвалесцент и цистоноситель.В эпидемических очагах носительствораспространено, оно может бытьпродолжительным и длиться нескольколет.

Механизм передачи- фекально-оральный,путь передачи- обычноводный. Возможны пищевой, а также бытовойпути передачи через загрязненные цистамируки.

Естественнаявосприимчивость людей высокая,индекс контагиозности составляет 20%.Перенесенное заболевание оставляетотносительный и кратковременныйиммунитет.

Основныеэпидемиологические признаки. Амебиазшироко распространен во многих странах,особенно в тропических и субтропическихрегионах. В некоторых из них пораженностьнаселения амебами достигает 50-80%. Поданным ВОЗ амебиаз является причинойоколо 100.

000 смертей в год в мире, чтоставит его по уровню смертности средипаразитарных заболеваний на второеместо после малярии. В некоторых странахк группам риска относят гомосексуалистов,пациентов психиатрических лечебныхучреждений. Чаще заболевают лица среднеговозраста, среди детей до 5 лет заболеваниевстречают редко. Преобладают бессимптомныеформы.

Абсцессы печени возникают, какправило, среди мужчин. Возможны водныевспышки. В летний период заболеваемостьвыше, чем в другие периоды года.

Патогенез

Заражение человекапроисходит при заглатывании цист,преодолевающих без существенныхизменений кислотный барьер желудка.Цисты и образующиеся из них в тонкойкишке предцистные и просветные формыне причиняют вреда хозяину.

В толстойкишке (слепая кишка, восходящий отдел)возбудители задерживаются, чемуспособствует стаз кала в этих отделахи активно размножаются. Просветнаяформа трансформируется в большуювегетативную, механизмы этих метаморфозокончательно не изучены.

Большаявегетативная форма обладает подвижностьюи наличием ряда протеолитическихферментов, благодаря чему она внедряетсяв стенку кишки. Установлена способностьактивации апоптоза эпителиоцитовтоксинами паразитов.

Повреждениеслизистой оболочки и более глубокихслоев кишечной стенки происходит, преждевсего, в слепой, восходящей ипоперечно-ободочной кишке. При болеетяжелом течении болезни патологическийпроцесс может приобретать характерпанколита. Морфологически выражаетсяразрушением эпителия, нарушениямимикроциркуляции, некрозом тканей иобразованием глубоких язв.

Разложениенекротизированных участков кишки свыделением в кровь биологически активныхвеществ лежит в основе развития слабойили умеренной интоксикации.

Разрастаниегрануляционной ткани в кишечной стенкеможет привести к ее утолщению и уплотнению,а в ряде случаев – к образованию такназываемых амебом,сужению и обтурации просвета кишки.

Формирование глубоких язв несет в себеугрозу перфорации кишки с развитиемперитонита и последующего спаечногопроцесса.

Гематогенноедиссеминирование амеб по системампортальной и нижней полой вен приводитк развитию внекишечного амебиаза,проявляющегося в виде образованияабсцессов или язвенных пораженийвнутренних органов.

Абсцессы чаще всеголокализуются в правой доле печени, болеередко в нижней и средней долях правоголегкого еще реже – в головном мозге,почках, поджелудочной железе. В органахможно обнаружить тканевую формудизентерийной амебы.

Прорывподдиафрагмального абсцесса печениможет привести к гнойному расплавлениюдиафрагмы и последующему развитиюгнойного плеврита. Выделение возбудителейс жидкими испражнениями и загрязнениеими кожных покровов провоцирует развитиепоражений кожи.

Основные иммунныереакции при амебиазе проявляютсявыработкой гуморальных АТ, сохраняющихсяв организме реконвалесцента до года иболее, а также активностью макрофагов.

Клиническаякартина

Инкубационныйпериод варьируетот 1 нед. до 2-3 мес.

Кишечныйамебиаз.В большинствеслучаев (до 90%) протекает бессимптомноили проявляется лишь дискомфортом вживоте и слабо выраженной диареей.

Влегких случаях заболевания характернычередование кратковременных периодовдиареи с запорами, метеоризм, периодическиесхваткообразные боли в животе. Безлечения такое состояние может продолжатьсяот нескольких дней до нескольких недель.

Самочувствие больных остаетсяудовлетвори-тельным, температура неповышается.

При выраженнойклинической симптоматике в первые днизаболевания наблюдают умеренныепроявления диареи. Стул каловый, обильный,частота дефекаций не превышает 3-5 разв день. Возникают боли в животе, вначалеони имеют локализованный характерсоответственно проекции слепой кишкии восходящего отдела толстой кишки.

Небольшая общая слабость постепеннопрогрессирует, снижается аппетит, менеечем в половине случаев появляетсясубфебрилитет. В дальнейшем, на протяжении7-10 дней, число ежедневных дефекацийнарастает, эпизоды оформленного стулаили запоров становятся реже и короче,объем испражнений уменьшается, ониприобретают стекловидный, слизистыйхарактер, иногда с примесью крови.

Возможно вовлечение в процесс аппендикса,клинически проявляющееся аппендикулярнойколикой.

При одновременнойпоражении начальных и дистальных отделовтолстой кишки возможны тенезмы, в редкихслучаях испражнения становятсяслизисто-кровянистыми (“малиновоежеле”).

В зависимости отпреимущественной локализациипатологичес-ких изменений в толстойкишке при осмотре больных отмечаютметеоризм, при пальпации определяютболезненность в илеоцекальной области,по ходу восходящего и других отделовтолстой кишки, утолщение слепой кишки.Сигмовидная кишка может пальпироватьсяв виде болезненного воспалительноготяжа. Печень и селезенка – не увеличены.

При проксимальномколите (поражение слепой и восходящейкишки) колоноскопия выявляет лишькатаральные изменения слизистойоболочки. При преимущественном поражениидистальных отделов толстой кишки илипри панколите слизистая оболочкасигмовидной и прямой кишки отечна,обнаруживают очаговую гипермию, эрозиии язвы, в просвете кишки много слизи.

При отсутствиилечения заболевание приобретаетхроническоетечение подвум вариантам – рецидивирующему инепрерывному. В период ремиссии больныечувствую себя удовлетворительно.

Принепрерывном течении заболевания больнойпрогрессивно теряет массу тела из-задефицита белков и витаминов (в тяжелыхслучаях вплоть до кахексии), развиваютсянарастающая слабость, анемия, трофическиенарушения, безбелковые отеки.

У детей раннеговозраста, беременных и кормящих, а такжеу ослабленных лиц может развитьсямолниеноснаяформа кишечногоамебиаза с обширными язвенными поражениямитолстой кишки, выраженными общетоксическимиреакциями и болями в животе. Эту формувстречают редко, без лечения возможенлетальный исход.

Внекишечныйамебиаз. Проявляетсяформированием абсцессов печени, режелегких, головного мозга и других органов.

Абсцесс печениобычноразвивается через 1-3 мес. после проявленийкишечного амебиаза, иногда черезнесколько месяцев или даже лет.

Однакоон может развиться даже после легкоготечения заболевания, оставшегосяневыявленным у преобладающего большинствабольных, а в 6-10% случаев формируется безпредшествовавших поражений толстойкишки.

Заболевание начинается остро, сподъема температуры до высоких цифр,болей в правом подреберье. Лихорадкаможет быть гектической, ремиттирующей,постоянной или неправильной, сопровождаетсяознобами и выраженным ночным потоотделением.

Боли усиливаются прикашле и движении, из-за чего нередкобольные поддерживают руками печень приходьбе. Однако следует иметь в виду, чтопри глубоком внутрипеченочномраспространении абсцесса боли могутотсутствовать. Желтуха не характернадля абсцессов печени и наблюдаетсяредко.

При осмотреобнаруживают снижение тургора кожи,увеличенную и болезненную печень,пастозность подкожной клетчатки внижних отделах грудной клетки справа.Возможны легочные поражения в видебазальной правосторонней пневмонииили плеврита. Рентгенологически выявляютвысокое стояние диафрагмы с ограничениемподвижности ее правого купола.

Абсцесс легкогопроявляетсясубфебрилитетом с периодическимиподъемами температуры до высоких цифр,болями в груди, кашлем, соответствующимиизменениями на рентгенограмме легких.Возможны кровохарканье, отхождениебольшого количества темно-коричневоймокроты при прорыве абсцесса в бронх.На рентгенограмме обнаруживают полостьв легком с горизонтальным уровнемжидкости.

Абсцессы мозгавозникаютредко. Их отличают сильная головнаяболь, тошнота и рвота, развитиеневрологической симптоматики,соответствующей локализации абсцесса.Температура тела остается нормальнойили повышается до субфебрильных цифр.

В очень редкихслучаях возможно развитие острогоамебного перипортального гепатитас гепатомегалией, лихорадкой, болями впечени, лейкоцитозом. Как казуистическиеслучаи описаны специфическая амебнаяплевропневмония,воспалительно-язвенные пораженияорганов мочеполовой системы.

Кожный амебиазпоражаетпромежность, ягодицы, перианальнуюобласть, где развиваются эрозии иглубокие малоболезненные язвы.

Источник: https://StudFiles.net/preview/5875451/page:2/

Амебиаз

Амебиаз - эпидемиология

Амебиаз

      Амебиаз – антропонозный кишечный протозооз, характеризующийся

язвенным поражением толстой кишки, склонностью к затяжному и хроническому течению и возможностью образования абсцессов в различных органах.

      Этиология. Возбудитель Entamoeba histolytica относится к capкодовым

простейшим. Жизненный цикл дизентерийной амебы имеет две стадии – вегетативную (трофозоит) и покоя (циста). Вегетативная стадия включает 4 формы развития паразита: большая вегетативная, тканевая, просветная и предцистная.

Большая вегетативная форма (forma magna ) размерами 20-60 мкм отличается от прочих амеб толчкообразным поступательным движением с помощью псевдоподий, является эритрофагом. Обнаруживается в свежих испражнениях при остром амебиазе. Тканевая форма имеет размеры 20-25 мкм, подвижна, инвазирует стенку толстой кишки.

Обнаруживается только при остром амебиазе в пораженных органах и редко (лишь при распаде язв) в жидких испражнениях.

Просветная форма (forma minuta) имеет диаметр 15-20 мкм, обладает малой подвижностью и обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов острого амебиаза, при хроническом рецидивирующем течении болезни и у носителей амеб после приема слабительного. Вегетативные формы амеб погибают в фекалиях больного через 30 мин.

      Стадия покоя дизентерийной амебы включает цисты различной степени зрелости. Их диаметр 8-15м км, зрелая циста имеет 4 ядра, хорошо различимые при окрашивании раствором Люголя. Цисты обнаруживаются в кале реконвалесцентов острого амебиаза, в стадии ремиссии у больных хроническим рецидивирующим амебиазом и у носителей амеб.

      Эпидемиология. Источником инвазии является человек, больной

амебиазом, или носитель амеб. Механизм заражения – фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Факторами передачи могут быть вода, продукты питания, руки, загрязненные цистами амеб.

Наиболее восприимчивы к этому заболеванию иммунокомпрометированные лица. Амебиаз широко распространен во многих странах, но наибольшая часть заболеваний встречается в районах с жарким климатом. В СНГ болезнь регистрируется преимущественно в Средней Азии и Закавказье.

      Патогенез. Заражение происходит при попадании зрелых цист в

пищеварительный тракт человека. После эксцистирования в нижнем отделе тонкой или верхнем отделе толстой кишки образуются просветные формы амеб, которые размножаются в проксимальном отделе тол стой кишки.

Дальнейшее превращение просветной формы происходит двумя путями: в одних случаях развивается носительство амеб, в других – просветная форма проникает в под слизистую оболочку кишки и превращается в патогенную тканевую форму. Последнему способствуют: иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, дефицит пищевого белка и др.

Тканевая форма амебы выделяет особые вещества – цитолизины, протеолитические ферменты, которые дают ей возможность расплавлять ткани и размножаться в них. Размножаясь в тканях стенки кишки, амеба обусловливает возникновение микроабсцессов, которые затем вскрываются в просвет кишки, что приводит к образованию язв слизистой оболочки.

По мере прогрессирования болезни число язв увеличивается, при этом преимущественно поражается слепая и восходящая кишки. Особенно тяжелые поражения развиваются у лиц с предшествующим дисбактериозом кишечника, несбалансированным питанием. Перфорация язв сопровождается перитонитом.

При заживлении и рубцевании глубоких язв может развиться стриктура кишечника и непроходимость. Хроническое течение амебиаза иногда приводит к развитию амебо-опухолевидных образований в стенке кишки, состоящих из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофильных лейкоцитов.

Попав в кровеносные сосуды подслизистого слоя кишки, амебы могут проникнуть гематогенным путем в различные внутренние органы, обусловливая развитие абсцессов. Наиболее часто гематогенным путем поражается печень.

      Клиника. Инкубационный период – от 1 нед до 3 мес (чаще 3-6 нед). По

выраженности клинических проявлений амебиаз может иметь бессимптомное или манифестное течение. По длительности течения – острое и хроническое (с рецидивирующим и непрерывным течением). В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы манифестного течения амебиаза:       1) кишечный амебиаз;       2) внекишечный амебиаз;       3) амебиаз кожи.

По тяжести течения – легкое, средней тяжести и тяжелое.       Бессимптомная форма характеризуется разным по длительности существованием в кишечнике инвазированных людей цист и просветных форм амеб, не вызывающих признаков заболевания.       Манифестная форма обычно протекает в виде кишечного амебиаза (амебной дизентерии).

Острое течение кишечного амебиаза характеризуется умеренным изменением общего состояния заболевшего, чаще всего ограничивающимся недомоганием, слабостью, снижением аппетита. Температура тела нормальная или субфебрильная. Одновременно с общими проявлениями болезни возникает диарея. Вначале жидкий стул обильный по объему, каловый, зловонный с прозрачной слизью, 4-5 раз в день.

Характерными в этот период являются боли в правой подвздошной области (правосторонний колит). Затем частота дефекаций возрастает до 10-20 раз в сутки, увеличивается содержание в стуле стекловидной слизи и крови. Патогномоничный признак амебиаза – стул типа «малинового желе»-в настоящее время встречается редко.

Обычно отмечаются постоянные и схваткообразного характера боли в гипогастрии, усиливающиеся перед дефекацией. При вовлечении в патологический процесс прямой кишки появляются тенезмы. Живот умеренно вздут, мягкий, болезненный при пальпации по ходу толстой кишки.

      При эндоскопическом исследовании (ректороманоскопия, сигмоидоскопия) толстой кишки на складках слизистой оболочки обнаруживают язвы до 10-15 мм в диаметре с отечными, подрытыми краями и покрытым гноем и некротическими массами дном. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.

      Острая стадия болезни без специфического лечения продолжается 4-6 нед. Затем наступает продолжительная (от нескольких недель до нескольких месяцев) ремиссия. Вслед за ней вновь возникает обострение – заболевание принимает хроническое течение с чередованием периодов ремиссий и обострений, что может продолжаться без специфического лечения до 10 лет и более.

У некоторых больных заболевание может принять непрерывное течение, когда периоды ремиссии отсутствуют.       Наиболее характерными признаками болезни как для рецидивирующей, так и для непрерывной формы хронического амебиаза, являются боли в животе, больше справа, частый стул, периодически с примесью крови, чередующийся с запорами, иногда умеренное повышение температуры тела.

В начале заболевания самочувствие больного страдает мало, затем, при длительном течении хронического амебиаза, развиваются астенический синдром, гипохромная анемия, снижается масса тела. В периферической крови, кроме признаков анемии, наблюдается эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. При кишечном амебиазе могут развиваться многочисленные тяжелые осложнения.

К их числу относятся: периколиты, перфоративный перитонит, кишечное кровотечение, стриктура кишечника, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Кроме того, могут развиваться амебомы, представляющие собой опухолевидный инфильтрат в стенке кишки. Присоединение вторичной инфекции приводит к нагноению инфильтрата.       Внекишечный амебиаз.

Эта клиническая форма чаще наблюдается у больных с наличием анамнестических указаний на кишечные проявления болезни, однако может развиваться и как первичное заболевание. Наиболее часто регистрируют амебиаз печени. Он протекает в двух клинических вариантах: в виде амебного гепатита и абсцессапечени.       Амебный гепатит чаще развивается на фоне клинических проявлений кишечного амебиаза.

Он характеризуется гепатомегалией и болями в правом подреберье. При пальпации определяются равномерное увеличение и плотноватая консистенция печени, ее умеренная болезненность. Температура тела чаще субфебрильная, желтуха развивается редко. В периферической крови – умеренно выраженный лейкоцитоз.

      Абсцесс печени может развиться как на фоне клинических проявлений кишечного амебиаза, так и спустя несколько месяцев или лет после их купирования, или даже без всяких предшествовавших ему симптомов болезни. Течение абсцесса печени может быть острым и хроническим.

Для острого абсцесса печени характерны:       лихорадка гектического типа, ознобы, признаки нарастающей интоксикации, боль в правом подреберье, иррадиирующая в правое плечо и лопатку. При осмотре больного иногда обнаруживают выпячивание в эпигастральной области, флюктуирующее образование на передней поверхности печени.

В гемограмме – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена. Хронические абсцессы печени протекают с медленно нарастающей интоксикацией, истощением, постоянными болями в правом подреберье. Абсцессы бывают одиночными или множественными с частой локализацией в правой доле печени.

Амебные абсцессы печени могут прорываться в окружающие ткани и приводить к образованию поддиафрагмального абсцесса, перитонита, перикардита. Иногда возникают печеночно-бронхиальные свищи с отхождением большого количества гнойной мокроты коричневатого цвета.       Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или прорыве абсцесса печени в плевральную полость.

Клинически он протекает как специфическая плевропневмония или абсцесс легкого. Гематогенный занос амеб лежит в основе развития и амебных абсцессов головного мозга. Описаны амебные абсцессы и других органов.       Амебиаз кожи. Обычно развивается как вторичный процесс у истощенных больных.

Он характеризуется возникновением язв с локализацией в перианальной области или вокруг свищевых отверстий (при самопроизвольном вскрытии абсцессов), или вблизи операционных швов после хирургического вскрытия амебных абсцессов. Язвы глубокие, малоболезненные, с почерневшими краями и неприятным запахом. В соскобе из язв можно обнаружить вегетативные формы амеб.       Диагностика.

Для постановки диагноза имеют значение не только характерные клинические симптомы, но и эпидемиологические данные, пребывание в местности, эндемичной по амебиазу. Вспомогательным методом является ректороманоскопия, при которой на фоне неизмененной или мало измененной слизистой оболочки видны язвы       на разных стадиях развития (свежие, рубцующиеся и уже зажившие).

Отсутствие подобных изменений в дистальном отделе толстой кишки неисключает амебиаза, так как язвы могут располагаться в вышележащих отделах кишечника.       Для диагностики амебных абсцессов печени и других органов используют рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, но наиболее информативной является томография.

      Лабораторным подтверждением острой стадии болезни служит обнаружение большой вегетативной формы амебы. Обнаружение просветных форм и цист соответствует бессимптомному или манифестному хроническому течению амебиаза. Исследовать испражнения необходимо в первые 15 мин после дефекации, поскольку вегетативные формы амебы быстро теряют подвижность и разрушаются.

Испражнения следует собирать в стеклянную стерильную посуду, обеззараженную автоклавированием (дезинфицирующие химические средства приводят к гибели амеб). Основным методом обнаружения амеб является микроскопия нативных препаратов, приготовленных из свежевыделенных испражнений или отделяемого язв, свищей, мокроты. Оценку разных форм амеб облегчает окрашивание мазков раствором Люголя или железным гематоксилином по Гейденгайну. Используют также серологические методы диагностики (РНГА, ИФА, РНИФ и др.).       Дифференциальная диагностика кишечного амебиаза проводится со многими заболеваниями, протекающими с синдромом гемоколита: шигеллезами, неспецифическим язвенным колитом и др. Амебные абсцессы различных органов следует дифференцировать от абсцессов другой этиологии.       Необходим о также помнить, что патогенными для человека, кроме Entamoeba histolytica, являются амебы рода Naegleria, Acanthamoeba и Hartmanella. При этом неглерии вызывают тяжелое, инкурабельное течение менингоэнцефалита, а акантоамебы и хартманеллы, кроме менингоэнцефалита и диффузного некротического гранулематозного энцефалита, являются причиной язвенного кератита.

      Лечение. Наиболее эффективными препаратами для лечения больных

различными формами амебиаза являются метронидазол (трихопол, флагил) и тинидазол (фазижин) – амебоциды универсального действия.       Кроме того, используют:       -хиниофон (ятрен), дийодохин, мексаформ, интестопан и др.

;       – амебоциды прямого действия, оказывающие эффект только при локализации амеб в просвете кишечника;       – эметина гидрохлорид, дегидроэметин, амбильгар – тканевые амебоциды, действующие на амеб в стенке кишки, печени и других органах и тканях;       – антибиотики тетрациклиновой группы – амебоциды косвенного действия на амеб, локализующихся в просвете и стенке кишки.       Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести болезни. Так, при бессимптомном носительстве может быть назначен ятрен 500 мг 3 раза в день, 10 дней. Больным кишечной формой амебиаза назначают метронидазол 750 мг 3 раза в день в течение 5-8 дней или тинидазол в дозе 2 г в сутки в течение З дней. При тяжелом течении амебиаза метронидазол сочетают с ятреном или препаратами тетрациклинового ряда, нередко добавляют дегидроэметин. Если имеют место внекишечные осложнения, используют метронидазол с ятреном или хингамином в сочетании с дегидро-эметином или амбильгаром. Химиотерапию назначают на фоне патогенетического и симптоматического лечения.       Прогноз при кишечном амебиазе благоприятный. При поздней диагностике абсцессов печени, легких и других органов – возможен летальный исход.

      Профилактика Изоляция, госпитализация и лечение больных амебиазом

до полного выздоровления и стойкого исчезновения возбудителей из испражнений. Лечение амебоносителей. Реконвалесценты и амебоносители не допускаются к работе в системе общественного питания. Специфическая профилактика не разработана

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=136

Эпидемиология – Амебиаз

Амебиаз - эпидемиология

Подробности Категория: Архивы

Амебиаз (Amoebiasis)

Этиология.

Возбудитель амебиаза — гистолитическая амеба, относящаяся к типу простейших, классу корненожек или саркодовых. В испражнениях человека можно обнаружить следующие три формы амеб.

Цисты (инцистированная форма) гистолитической амебы образуются в нижнем отделе толстого кишечника под воздействием продуктов гниения и брожения из просветной формы. Цисты имеют сферическую форму, окружены оболочкой и содержат от 1 до 4 ядер.

Зрелая циста, имеющая 4 ядра, проникнув в желудочно-кишечный тракт восприимчивого человека, превращается в просветную, вегетативную форму и вызывает заболевание. Просветная (малая вегетативная) форма гистолитической амебы обитает в просвете толстого кишечника больного человека и паразитоносителя.

Она обладает активным поступательным движением и выделяет протеолитический фермент. Проникнув в слизистую оболочку и подслизистый слой толстого кишечника, просветная амеба вызывает расплавление тканей (лизис), в связи с чем образуются глубокие язвы.

В стенке толстого кишечника просветная форма увеличивается в размерах и превращается в тканевую форму. Тканевая (большая вегетативная) форма характеризуется резко выраженной подвижностью и определяется по наличию фагоцитированных эритроцитов, Эта форма выделяется из испражнений больного при острой стадии болезни и при обострениях хронической.

Вегетативные формы гистолитической амебы малоустойчивы во внешней среде. Цисты сохраняются в воде 2—3  мес., в испражнениях — до 5 нед.

Эпидемиология.

Источником инфекции являются человек, больной амебиазом, и цистоноситель, выделяющий четырехъядерные цисты с испражнениями. Особенно опасны больные атипичными формами амебиаза и цистоносители в связи с трудностью их выявления. Носители выделяют цисты с испражнениями в большом количестве и продолжительное время.

Как и при других кишечных инфекциях, важную роль, в распространении инфекции играет фекально-оральный механизм передачи инфекции. Загрязненными руками цисты переносятся непосредственно в рот и на предметы домашнего обихода. Большое значение в распространении инфекции при амебиазе имеет вода, так как цисты сохраняются в ней до нескольких месяцев.

Этот путь передачи инфекции особенно характерен для стран с сухим жарким климатом, где население употребляет много воды. Недостаток ее приводит к вынужденному использованию воды из арыков и хаузов, которые могут загрязняться испражнениями.

Возможно также распространение инфекции через пищевые продукты, инфицированные грязными руками, мух, почву, содержащую цисты, при удобрении огородов необезвреженными фекалиями. Амебиаз, как и бактериальную дизентерию, могут распространять живые передатчики — мухи, в кишечнике которых цисты амебы могут сохраняться до 3 сут., тараканы.

Распространению амебиаза способствуют антисанитарное содержание домовладений, несвоевременное удаление и обезвреживание нечистот, отсутствие санитарного контроля за водоснабжением, антисанитарное содержание пищевых предприятий, сети торговли и общественного питания и т. д., низкая санитарная культура. Амебиаз регистрируется в виде спорадических случаев.

Реже он принимает эпидемическое распространение пищевого, водного или контактного происхождения. Подъем заболеваемости отмечается в летние и осенние месяцы. Человек маловосприимчив к амебиазу, в связи с чем широко распространено цистоносительство. После перенесенного заболевания в организме вырабатывается кратковременный и недостаточно напряженный иммунитет.

Амебиаз распространен в странах с тропическим и субтропическим климатом. Из эндемических местностей амебная дизентерия может быть занесена в страны с умеренным климатом, где она не получает распространения. В СССР амебиаз встречается в Средней Азии и Закавказье.

Патогенез.

Заражение происходит только через рот. В тонком и в начальном отделе толстого кишечника оболочка цисты расплавляется и начинается размножение (путем деления) дизентерийной амебы с дальнейшим образованием цист в нижнем отделе толстого кишечника (цистоносительство).

В других случаях, при наличии предрасположенности, амебы проникают в слизистую оболочку и подслизистый слой толстой кишки, преимущественно слепой и восходящей, где образуются язвы. Диаметр язв колеблется от нескольких миллиметров
до 2—2,5 см. Чаще язвы локализуются на вершине складок и изгибах слизистой оболочки кишечника.

При глубокой язве может возникнуть перфорация стенки кишечника с развитием перитонита.

Клиника.

Инкубационный период продолжается 20—30 дней с возможными колебаниями от 2 дней до 3 мес. Заболевание начинается постепенно. Общее состояние больных чаще остается удовлетворительным.

Для продромального периода характерны недомогание, плохой аппетит, незначительные боли в животе, несколько учащенный жидкий стул. К концу 1-х или на 2-е сутки с момента заболевания боли в животе усиливаются, жидкий стул учащается до 6—10 раз в сутки.

В стуле появляются патологические примеси: слизь, гной и кровь; присоединяются тенезмы. Количество слизи в испражнениях увеличивается; она пронизана прожилками крови или равномерно окрашена ею и по виду напоминает малиновое желе.

При осмотре отмечается болезненность при пальпации в области слепой и восходящей кишки, живот втянут. Заболевание продолжается 4—6 нед, после чего боли в животе стихают, стул стабилизируется, улучшается аппетит.

При отсутствии специфического лечения заболевание амебиазом склонно к затяжному течению с переходами в хронически-рецидивирующую или непрерывную форму, которая протекает тяжело с развитием кахексии (истощение) и анемии. При длительном хроническом течении в крови обнаруживаются лимфоцитоз, моноцитоз, эозинофилия, гипохромная анемия.

Осложнения.

Хронический амебиаз может привести к перфорации стенок толстого кишечника в области язвы. Повторные выделения крови с испражнениями часто приводят к снижению количества гемоглобина и эритроцитов.

Амебы с током крови могут попадать в печень, реже в легкие, головной мозг, что приводит к образованию абсцессов. Абсцессы особенно часто диагностируются у больных в странах с жарким климатом.

Диагноз ставится на основании клинических данных, тщательно собранного эпидемиологического анамнеза и результатов лабораторного исследования. Для обнаружения вегетативных форм испражнения больных необходимо микроскопировать в теплом виде, пока амебы не утратили подвижности.

Исследуют несколько препаратов, взятых из разных мест слизисто-кровянистых участков испражнений. Препараты рассматривают с помощью иммерсионной системы. Специфическими признаками амебной дизентерии являются подвижность возбудителей и наличие захваченных эритроцитов.

Вспомогательными методами исследования являются ректороманоскопия, рентгеноскопия и рентгенография кишечного тракта, которые помогают установить характерное для амебиаза неравномерное заполнение отделов кишечника.

Лечение.

Цель лечения при амебиазе — купировать острые проявления и предупредить рецидивы заболевания. Наиболее эффективен 2% раствор эметина гидрохлорида, вводимый внутримышечно по 1,5 мл 2 раза в день в течение 6—8 дней. Через 10—15 дней в случае необходимости курс лечения повторяют.

В промежутках между назначением эметина больным дают ятрен по 0,5—1 г 3 раза в день в течение 8—10 дней или аминарсон (препарат мышьяка) по 0,25 г 3 раза в день в течение 10 дней с целью предупреждения рецидивов. Курс лечения повторяют 2—3 раза с интервалами в 10 дней.

Менее токсичен и высокоэффективен при амебиазе любой локализации метронидазол, который назначают по 0,8 г 3 раза в день в течение 5 дней. Антиамебным свойством обладают антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, террамицин, пасомицин и др.

), которые назначают по 0,25 г 4 раза в день в течение 10 дней с повторением курса лечения через 5—7 дней. Больным делают также микроклизмы с 0,08% раствором грамицидина по 100 мл на клизму через день,

курс лечения 7—10 микроклизм. Лечебную клизму ставят после очистительной. При наличии абсцессов показано комбинированное лечение эметином и антибиотиками (пенициллин, стрептомицин и др.

) в сочетании с хирургическим методом.

При тяжелом хроническом течении, кроме специфического, назначают общеукрепляющее лечение: витамины, повторные переливания крови, препараты железа, мышьяка, диетотерапию, ограничение углеводов и белков.

Профилактика и меры борьбы.

Важную роль в борьбе с распространением амебиаза играют мероприятия, ведущие к оздоровлению окружающей среды и разрыву путей передачи инфекции.

Устройство канализации, водопровода, своевременное удаление и обезвреживание нечистот, защита водоисточников от фекального загрязнения, борьба с мухами, санитарный надзор за предприятиями общественного питания, торговли пищевыми продуктами, пищевой промышленностью имеют решающее значение.
Все больные острой формой амебиаза и при обострении хронической формы подлежат госпитализации и лечению. Выписывают реконвалесцентов после исчезновения клинических симптомов болезни. Работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, после выписки из стационара подвергают повторным исследованиям на цистоносительство. Специфическая профилактика отсутствует.

Мероприятия в очаге.

Больные подлежат изоляции. В очаге до госпитализации проводится текущая дезинфекция, после госпитализации — заключительная. Реконвалесценты находятся под медицинским наблюдением в течение 6 мес. Лица, соприкасавшиеся с больным, обследуются на цистоносительство. Выявленных цистоносителей лечат ятреном по 0,5 г 3 раза в день в течение 7—10 дней.

Источник: https://lmed.in/info/arhivy/epidemiologiya-29.html

Амебиаз – симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Амебиаз - эпидемиология

Для того, чтобы провести диагностику амебиаза правильно, необходимо в физиологическом растворе провести микроскопию из свежевыделенных фекалий нативных мазков, а также мазков, которые предварительно окрашивают в раствор Люголя.

Если заболевание находится на острой стадии или же на предострой, то в результате исследования специалисты должны обнаружить вегетативную тканевую форму амебы. Если же носители у пациента являются бессимптомными, то в лаборатории обнаруживаются циста и малая просветная форма.

Но выявление просветных форм и цист в фекалиях является недостаточным показанием для того, чтобы поставить диагноз.

Во время лабораторной диагностики амебиаза используются фекалии не позднее, чем через пятнадцать минут после дефекации. Это очень важный фактор, который необходимо учитывать, иначе можно поставить неверный диагноз.

Бывают также случаи, когда специалисты не уверены на сто процентов в наличии действенных признаков амебиаза у пациента. И тогда они используют трихромовый метод окраски для длительного хранения препаратов, а затем отправляют их на специальную экспертизу в референтную лабораторию.

Диагностирование кишечного амебиаза путем исследования свежевыделенных фекалий под микроскопом является наиболее простым и удобным для врачей. Для того, чтобы провести такую диагностику, клиника должна быть оснащена новейшим современным оборудованием.

Но при этом даже самый опытный лаборант не всегда способен оценить состояние больного. И в таких случаях как раз и необходимо отправлять анализы пациента в более подготовленные лаборатории для дальнейших исследований и получения окончательной оценки.

Кишечный амебиаз:

  • метронидазол – 30 мг/кг в три приема в день в течении полутора недель;
  • орнидазол – детям 40 мг/кг в два приема в день в течении трех дней, а взрослым 2 г в два приема в течении трех дней;
  • тинидазол – детям 50 мг/кг раз в день в течении трех дней, а взрослым 2 г в сутки в течении трех дней в один прием;
  • секнидазол – детям 30мг/кг в сутки в один прием в течении трех дней, взрослым 2 г в сутки в один прием в течении трех дней.

Источник: https://yellmed.ru/bolezni/amebiaz

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.