Этиология и эпидемиология – болезнь брилла

Содержание

MED24INfO

Этиология и эпидемиология - болезнь брилла

Эпидемический сыпной тиф (Typhus exanthematicus) — острый антропонозный риккетсиоз, характеризующийся развитием генерализованного пантромбоваскулита и проявляющийся тяжелой общей интоксикацией, менингоэн- цефалитом, розеолезно-петехиальной сыпью, гепатоспле- номегалией.

Болезнь Брилла — острая циклическая инфекционная болезнь, представляющая собой эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа, характеризуется спорадичностью заболевания при отсутствии вшивости, источника инфекции и очаговости, более легким, чем эпидемический сыпной тиф, течением, но с типичным клиническим симптомокомплексом.

Этиология

Возбудитель — Rickettsia prowazekii. Не образует спор и капсул, грамотрицательный микроорганизм. В организме человека паразитирует в цитоплазме эндотелиальных и мезотелиальных клеток; культивируется в легких мышей, на куриных эмбрионах и тканевых культурах.

Антигены и токсины. Обладает гемолизинами и эндотоксинами, имеет соматический термостабильный и термолабильный антигены (последний — видоспецифический).

Устойчивость. Возбудитель погибает при температуре 50—60°С, но может длительно сохраняться во внешней среде в высушенном состоянии, особенно в сухих фекалиях зараженных вшей.

Риккетсии могут длительно сохраняться в организме, не вызывая клинических проявлений болезни, поэтому возможен рецидив заболевания спустя десятилетия после перенесенного сыпного тифа (болезнь Брилла). Это заболевание принято рассматривать как эндогенную инфекцию, обусловленную активацией риккетсий в результате истощения специфического иммунитета и влияния различных стрессовых факторов.

Эпидемический сыпной тиф. Источник инфекции и резервуар возбудителей — человек, больной эпидемическим сыпным тифом или болезнью Брилла в период риккетси- емии (с последних дней инкубационного периода и до 7—

8 дней после нормализации температуры, т.е. на протяжении 3 недель).

Ведущий механизм заражения — трансмиссивный. Переносчики риккетсий — вши, в основном платяные, реже головные, которые начинают выделять риккетсии с фекалиями спустя 4—5 дней после инфицирующего кровосо- сания и на протяжении всей жизни (14-17 дней). Трансовариально возбудитель не передается.

Так как передача возбудителя осуществляется почти исключительно вшами, при отсутствии педикулеза больной не опасен для окружающих.

Человек заражается при втирании инфицированных экскрементов насекомого в поврежденную расчесами кожу или при раздавливании на коже инфицированных вшей; изредка заражение происходит при попадании инфицированного материала в конъюнктиву глаза или в дыхательные пути.

Восприимчивость человека к сыпнотифозной инфекции очень высока во всех возрастных группах. Характерно сезонное повышение заболеваемости в зимне-весенний период.

Болезнь Брилла наблюдается преимущественно у лиц старших возрастных групп, перенесших в прошлом манифестную или субклиническую форму сыпнотифозной инфекции, и не имеет сезонных колебаний заболеваемости. При наличии педикулеза такой больной становится потенциальным источником эпидемической вспышки сыпного тифа.

Page 3

Фазы развития эпидемического сыпного тифа: •

внедрение риккетсий в организм и размножение их в эндотелиальных клетках сосудов; •

разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсий в кровь — риккетсиемия и токсемия (начало клинических проявлений болезни); •

функциональные нарушения сосудистого аппарата во всех органах и системах в виде вазодилатации и паралитической гиперемии с замедлением тока крови; •

деструктивно-пролиферативные изменения капилляров с образованием тромбов и специфических гранулем; •

активация защитных сил организма и его специфическая иммунологическая перестройка, определяющие элиминацию возбудителя и выздоровление. Иммунитет. В ходе инфекционного процесса у больных эпидемическим сыпным тифом появляются в нарастающих титрах антитела к риккетсиям и их токсинам (вначале иммуноглобулины класса М, а позднее — класса G), формируется иммунитет.

Получило признание мнение о развитии при эпидемическом сыпном тифе нестерильного иммунитета, обеспечивающего длительное (многолетнее) сохранение возбудителя в латентном состоянии в элементах системы мононуклеарных фагоцитов (например, в л/у).

Активизация дремлющей инфекции приводит к развитию рецидива — болезни Брилла, при этом с первых дней в сыворотке крови превалируют противориккетсиозные антитела, относящиеся к IgG.

Page 4

Периоды болезни: •

период инкубации (в среднем 12—14 дней); •

начальный, или доэкзантемный, — до появления сыпи (4-5 дней); •

период разгара — от момента появления сыпи до нормализации температуры (от 4—5 до 8—10 дней); •

периодреконвалесценции (2—3 недели).

Формы болезни

Болезнь может протекать в стертой форме, в легкой, средней тяжести (чаще всего) и тяжелой формах. Клиническая картина эпидемического сыпного тифа

Болезнь развивается остро; лишь иногда удается выявить кратковременный продромальный период.

Начальный период характеризуется быстрым повышением температуры тела, которая в течение 1-2 (реже 3-4) дней достигает максимального уровня (39—40°С), и другими признаками интоксикации; отмечаются некоторая эйфория и беспокойство больных.

Характерный внешний вид больного: одутловатое гиперемированное лицо, блестящие глаза, инъецированные склеры, сухие яркие губы, горячая сухая кожа. На 2—3-й день болезни у основания небного язычка выявляется энантема в виде точечных кровоизлияний.

С 3-4-го дня заболевания (чаще при тяжелых формах) на переходной складке конъюнктивы можно выявить энантему в виде багрово-фиолетовых пятнышек. Обычно наблюдаются тахикардия, артериальная гипотензия, иногда — приглушение сердечных тонов.

У большинства больных в это время развивается спленомегалия. Диурез может несколько понижаться. В конце 3—4-го дня болезни температура обычно падает на 1—2°С.

На другой день температура вновь повышается, сопровождаясь усилением признаков интоксикации и поражения ЦНС, а также появлением характерной экзантемы, что свидетельствует о разгаре болезни. Период разгара характеризуется полным развертыванием клинических проявлений и продолжается в среднем 8-10 дней.

Лихорадка с 4—5-го дня устанавливается на высоком уровне (39—40°С), принимает характер febris continue (при тяжелом течении) или реже febris remittans. Степень повышения температуры и продолжительность лихорадки служат одним из критериев оценки тяжести и прогноза заболевания.

С 4—6-го дня болезни к признакам поражения симпатической нервной системы присоединяются симптомы поражения продолговатого и головного мозга — развивается острый менингоэнцефалит.

С 7-8-го дня заболевания развивается status typhosus: больные дезориентированы во времени и пространстве, вскакивают с постели, стремятся спастись бегством, речь их торопливая, смазанная, бессвязная. Наряду с психическими расстройствами нередко отмечаются менингеальные симптомы.

Яркий и патогномоничный симптом периода разгара сыпного тифа — экзантема, появляющаяся на 4—5-й день болезни. Сыпь отличается розеолезным или розеолезно-петехиальным характером, обилием и полиморфизмом элементов, одновременностью их появления.

Обычно сыпь появляется на коже груди, боковых поверхностей туловища, спины, затем распространяется на сгибательные поверхности конечностей. В тяжелых случаях сыпь рано принимает геморрагический характер.

В период разгара болезни усиливаются расстройства сердечно-сосудистой деятельности в виде прогрессирующей тахикардии, выраженной артериальной гипотензии, возможно развитие шока. У больных сыпным тифом закономерно выявляется гепатоспленомегалия.

Своеобразный вид приобретает язык больных: он становится сухим, покрывается сначала белым, а затем темно-коричневым налетом (так называемый фулигинозный язык). Темный цвет налета объясняется образованием на поверхности языка мелких трещин (вследствие резкой сухости), через которые проступают капельки крови.

На высоте лихорадки нередки метеоризм и запоры, обусловленные токсическим раздражением ганглиев солнечного сплетения.

В конце периода разгара лихорадка часто приобретает ремиттирующий характер и с 12—14-го дня болезни критически или кризолитически снижается до нормального уровня. Общая продолжительность лихорадочного периода составляет в среднем 12—16 дней.

Период реконвалесценции характеризуется обратным развитием симптомов интоксикации, угасанием сыпи, нормализацией размеров печени и селезенки.

В период выздоровления у большей части больных сохраняются слабость, шум в ушах, артериальная гипотензия, астенический синдром. Критическое снижение температуры тела нередко сопровождается коллапсом.

В редких случаях описываются кратковременные рецидивы болезни в течение первых двух недель апирексии.

Варианты клинического течения эпидемического сыпного тифа. Возможно развитие тяжелых вариантов, протекающих с выраженной гиперпирексией (41—42°С), значительным геморрагическим синдромом или преобладанием симптомов менингоэнцефалита.

Встречаются молниеносные формы сыпнотифозной инфекции, приводящие к гибели больных на 2—5-й день заболевания.

Наряду с тяжелыми наблюдаются стертые, амбулаторные варианты, протекающие с кратковременной лихорадкой, часто без сыпи или с атипичными высыпаниями.

Осложнения: развитие сердечно-сосудистой недостаточности, пролежней, тромбозов, тромбоэмболий, тромбофлебитов и гангрены дистальных отделов конечностей вследствие сосудистых поражений. Бактериальная ассоциация обусловливает возникновение пневмоний, гнойного отита, паротита, стоматита, флегмон подкожной клетчатки.

Клиническая картина болезни Брилла

По клиническим проявлениям болезнь Брилла похожа на эпидемический сыпной тиф, однако отличается от последнего меньшей интенсивностью симптомов и преобладанием среди больных людей старшего возраста.

Интоксикация и лихорадка выражены меньше. Меньше поражается ЦНС (сознание не нарушено, гиперестезии не наблюдается, менингеальные симптомы выявляются редко).

Сыпь выявляется не у всех больных, высыпных элементов меньше. Увеличение печени и селезенки выявляется постоянно.

Осложнения при болезни Брилла наблюдаются сравнительно редко и представлены в основном тромбозами и тромбофлебитами поверхностных вен и пневмонией.

Page 5

При эпидемическом сыпном тифе чрезвычайно важное значение имеет раннее выявление больных в первые 4 дня заболевания, так как начиная с 4-го дня после кровососа- ния вошь становится заразной и стремится покинуть тело больного, чтобы паразитировать на здоровом человеке.

Лабораторная диагностика. Специфическая диагностика сыпного тифа предполагает выделение из крови больного чистой культуры риккетсий Провачека или обнаружение антител к ним.

Используются преимущественно сероиммунологические методы (РСК, РИГА, кожно-аллергологическая проба).

Диагностические титры РСК (1:160 и более) обнаруживаются с 6—7-го дня болезни, достигая максимального значения на 12—20-й день.

Наибольшую ценность для серодиагностики эпидемического сыпного тифа имеет РИГА, позволяющая выявить не только суммарный титр антител, но и принадлежность их к классам иммуноглобулинов. Кожно-аллергическая проба используется для определения иммунологической структуры населения в очагах сыпного тифа.

Диф. диагн. от гриппа, пневмоний, менингококковой инфекции, геморрагических лихорадок (в начальном периоде); от брюшного тифа и паратифов, эпидемического возвратного тифа, ряда других риккетсиозов, инфекционного мононуклеоза, орнитоза, кори, сифилиса, сепсиса, трихинеллеза, различных эритем (в период разгара).

Page 6

Госпитализация обязательная, не позднее первых 5 дней болезни. Условия выписки — клиническое выздоровление, не ранее 12 дней после нормализации температуры.

Изоляция контактных проводится до окончании дезинфекции и дезинсекции белья, одежды, постельных принадлежностей и помещения, где находился заболевший. Устанавливается медицинское наблюдение с ежедневной термометрией в течение 25 дней от момента проведения санитарной обработки. При повышении температуры — госпитализация.

Этиотропное лечение. Тетрациклин перорально (1,2— 1,6

г/сут в 4 приема с интервалом 6 ч) на протяжении всего периода лихорадки и двух дней апирексии. Левомице- тин 2,0 г/сут. При тяжелом течении болезни антибиотики вводят парентерально.

Патогенетическая терапия: введение по показаниям дезинтоксикационных препаратов, диуретиков, сосудистых аналептиков, сердечных гликозидов, жаропонижающих средств и анальгетиков.

При тяжелом течении проводится интенсивная терапия, включающая ГКС. При развитии делирия применяют барбитураты, аминазин, седуксен, галоперидол или оксибутират натрия.

Для профилактики тромбозов и тромбоэмболий показано назначение антикоагулянтов (гепарин в раннем периоде, позднее — фенилин, пелентан и др.).

Page 7

Показана провизорная госпитализация больных с неустановленным диагнозом при лихорадке свыше 5 дней.

Мероприятия в очаге: лица, соприкасавшиеся с больным, проходят санитарную обработку; белье, одежда, постельные принадлежности больных и контактировавших лиц подлежат камерной дезинфекции. Дезинфекция и дезинсекция в очаге осуществляются 3—5%-м раствором лизола.

При эпидемическом сыпном тифе наблюдение в очаге (измерение температуры, осмотры) устанавливается на 71 день, при болезни Брилла — на 25 дней со времени госпитализации больного.

Активная иммунизация угрожаемых контингентов проводится по эпидемическим показаниям с помощью сухой химической сыпнотифозной вакцины, которая вводится однократно в дозе 0,5 мл.

Источник: http://www.med24info.com/books/infekcionnye-bolezni-ucheb-posobie/138-epidemicheskiy-vshiv-y-s-pnoy-tif-i-bolezn-brilla-etiologiya-23477.html

Симптомы и диагностика болезни Брилла-Цинссера

Этиология и эпидемиология - болезнь брилла

Болезнь Брилла-Цинссера (синонимы: спорадический, рецидивный, возвратный высыпной тиф, болезнь Брилла) – инфекционная патология, развивающаяся вследствие реактивации возбудителя в организме после перенесенной когда-то первичной формы заболевания.

Особенность рецидивного сыпного тифа состоит в отсутствии доказанного контакта с переносчиком инфекции (платяная или головная вошь). Первичная форма болезни Брилла-Цинссера – высыпной тиф. Рецидив недуга может произойти в различные сроки после клинического выздоровления.

Рецидивный тиф протекает, также как и первичное поражение, циклически, однако более легко переносится больным.

Симптомы:

  • повышение температуры до 38–39,5 градусов по Цельсию; 
  • озноб;
  • головная боль;
  • общая слабость;
  • нарушение сна;
  • вялость;
  • одутловатое покрасневшее лицо;
  • блеск в глазах;
  • сыпь на коже.

Определение и этиология болезни Брилла-Цинссера

Болезнь Брилла – инфекционная с циклическим течением, развивающаяся вследствие реактивации возбудителя эпидемического сыпного тифа – риккетсий Провачека. Рецидив развивается в промежуток времени от 10 до 40 лет.

В возникновении эндогенного тифа переносчик роли не играет, тиф развивается из дремлющих в организме очагов скопления микроорганизмов-возбудителей.

В сравнении с эпидемическим сыпным тифом, болезнь Брилла протекает менее тяжело, хотя клиническая картина напоминает первичную форму недуга.

Возбудитель инфекции – микроорганизмы, которые размножаются внутри клеток организма – риккетсии Провачека. Микробные клетки существуют в виде четырех типов: А, В, С и D.

Тип определяется внешним строением паразитов: они могут иметь вид кокков, изогнутых палочек или принимать нитевидную форму.

Внешний вид микроорганизмов определяется условиями, в которых им приходится существовать и проводимым лечением.

История заболевания

Впервые болезнь Брилла была замечена у пациентов в 1910 году. Симптомы, которые беспокоили людей, были сходны с клиникой эпидемического сыпного тифа. Однако врачи не находили связи с педикулезом или возможного контакта с переносчиком инфекции. Первым названием для рецидивного тифа стал «инфекционный недуг неизвестного происхождения».

В то же время работа над поиском источника инфекции и механизмом развития патологии продолжалась. В 1934 году появилась гипотеза о возможной роли рецидива дремлющей инфекции в развитии эндогенного тифозного поражения.

Через несколько лет предположение было подтверждено выделением риккетсий Провачека из паховых лимфоузлов умерших пациентов, в прошлом перенесших сыпной тиф.

В честь первооткрывателей рецидивный тиф получил названия «болезнь Брилла» и «заболевание Брилла-Цинссера».

Факторы, способствующие развитию болезни и пути заражения

Не выявлена единственная причина реактивации риккетсиозных очагов пациентов. Однако, как и для многих инфекционных заболеваний, общими являются следующие неблагоприятные факторы:

  • недостаточно сбалансированное питание со сниженным содержанием витаминов в пище;
  • часто переносимые стрессовые ситуации;
  • другие инфекционные и соматические патологии, ослабляющие организм;
  • неблагоприятные экологические условия;
  • низкий социальный уровень жизни и неблагоприятные жилищные условия.

Названные факторы ослабляют иммунитет человека, и специфическая защита не может подавлять дремлющие микроорганизмы. Чужеродные агенты выходят из-под контроля и начинается их активное размножение.

Распространению сыпного тифа способствуют платяная и головная вошь (фото: www.info-farm.ru)

Эпидемическую опасность для окружения представляет человек в остром периоде болезни сыпным тифом или же болезнью Брилла.

Контагиозная (заразная) фаза начитается в последние 2-3 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период и 7-8 дней после нормализации температуры тела. Перенос инфекции от человека к человеку осуществляют вши.

В условиях повышенной завшивленности населения, риск вспышек высыпного тифозного поражения увеличивается. Вероятность попадания риккетсий Провачека к вшам во время укуса ими больного человека составляет 7-19%, то есть вероятность распространения недуга довольно высокая.

Возникновению вспышек сыпного тифа способствует зимне-весеннее время года. В холодный сезон и межсезонье из-за неблагоприятных условий погоды увеличивается сосредоточение народа в общественных местах.

Патогенез рецидивного тифа

Патогенез (механизм развития) болезни Брилла-Цинссера протекает с соблюдением определенных стадий. После проникновения риккетсий в организм, они разносятся с током крови во все органы.

Первым делом поражается стенка сосуда (эндотелий): возбудитель сначала оседает на поверхности клеток сосудистой стенки, затем внедряется внутриклеточно и размножается. Часть эндотелиоцитов при этом разрушается, что приводит к нарушению проницаемости стенки.

В клинической симптоматике нарушение сосудистой целостности приводит к возникновению сыпи на коже. Наиболее типичной локализацией микроорганизмов являются мельчайшие сосуды человеческого тела: артериолы, венулы, капилляры.

Риккетсии Провачека – внутриклеточные паразиты (фото: www.probakterii.ru)

Одновременно с процессами повреждения происходит и восстановление, а также образование специфических гранулем в головном мозге, сердце, коже, почках и суставах.

Против высыпного тифа формируется специфический иммунитет, так как рецидивный тиф переносится легче, с меньшими повреждениями внутренних органов. Уменьшенное количество гранулем также объясняется сниженным содержанием риккетсий Провачека в крови.

При первичной форме болезни возбудитель циркулирует в крови в большей концентрации и длительный срок.

Классификация заболевания

Как и многие другие инфекционные нозологические единицы, болезнь Брилла по степени выраженности симптомов и тяжести течения делят на:

  • легкое течение;
  • средней тяжести;
  • тяжелое.

Степень тяжести определяется с помощью оценки лабораторных показателей и выраженности симптоматики.

Клиника спорадического тифа

Рецидивный тиф имеет более легкое течение и даже у людей пожилого возраста протекает благоприятно.

Важно! На исход недуга влияет сопутствующая патология и иммунный статус пациента. Особенно стоит обратить внимание на наличие у пациента сердечно-сосудистых хронических поражений или заболеваний нервной системы

Манифестирует болезнь Брилла следующими симптомами:

  • внезапный подъём температуры с достижением максимума 38–39,5 градусов по Цельсию в течение 2-3 дней после начала клинических проявлений;
  • озноб и общая слабость;
  • нарушение режима сна и активности.

Жалобы, возникающие в продромальный период, могут нарастать в течение всего периода лихорадки. Жар может истощать инфицированного около двух недель.

Головная боль – неотъемлемый симптом рецидивного тифа.

Важно! Наиболее постоянным симптомом является интенсивная головная боль, сопровождающаяся головокружением и иногда рвотой

Для пациентов, болеющих возвратным сыпным тифом, характерен также и внешний вид, который поможет заподозрить наличие недуга. К явным признакам относятся:

  • одутловатое гиперемированное (покрасневшее) лицо;
  • гиперемированная конъюнктива глаз;
  • блеск в глазах;
  • через 2-3 дня после начала болезни появляется положительный «симптом щипка»: после щипка кожной складки остается кровоизлияние, что говорит о нарушении прочности сосудов.
  • В некоторых случаях заболевший может вести себя неадекватно, пребывать в состоянии психомоторного возбуждения, эйфории. Это свидетельствует о поражении центральной нервной системы.

С появления розеолезно-петехиальной (пятнисто-точечной) сыпи начинается период разгара болезни Брилла. Кожные высыпания при сыпном и рецидивном тифе имеют ряд отличий, благодаря которым можно заподозрить недуг. Типичная морфология сыпи включает:

  • первые элементы сыпи появляются в области ключиц, подмышечных впадин и на боковых поверхностях туловища, затем распространяются на живот и остальные кожные покровы. В типичных случаях лицо и шея свободны от высыпаний. Но при тяжелом течение пятнистые высыпания появляются и там.

Важно! В первый день болезни преобладают пятнистые элементы сыпи, позже присоединяются точеные кровоизлияния. Если же с первого дня преобладают кровоизлияния – прогноз неблагоприятный

  • Спустя 4-5 суток розеолы бледнеют, принимают желтоватый окрас и постепенно исчезают.

Кроме кожных проявлений больные жалуются на:

  • одышку;
  • насморк;
  • кашель;
  • учащенное сердцебиение (тахикардия).

При обследовании пациента врач обнаружит глухость тонов сердца, что свидетельствует о миокардите (воспалении сердечной мышцы).

Совет врача. При своевременно начатой терапии миокардит хорошо излечивается, не оставляя после себя стойких органических изменений

У многих пациентов увеличивается печень и селезенка.

Период выздоровления начинается с момента нормализации температурной кривой. У человека улучшается аппетит, постепенно исчезает слабость, нормализуются функции органов.

Осложнения болезни Брилла-Цинссера, последствия и прогноз

В связи с эффективным лечением в последние годы редко регистрируются осложнения болезни Цинссера. Наиболее частые из них:

  • вторичные заболевания, связанные с присоединением бактериальной флоры: пневмония, паротит, пиелонефрит, обострение хронических тромбофлебитов.
  • У пожилых людей в связи с хрупкостью сосудов могут развиться острые нарушения мозгового кровообращения (инсульты).

Прогноз для жизни при болезни Брилла-Цинссера благоприятен, смертность составляет примерно 0,5-0,7%. Чем старше больной, тем хуже прогноз для выздоровления и жизни.

К какому врачу обратиться для диагностики и лечения рецидивного тифа

Диагностикой и лечением инфекционной патологии занимается врач-инфекционист. Анализируя эпидемическую обстановку, выявленные симптомы и используя дополнительные методы диагностики, доктор устанавливает нозологическую форму и назначает полный курс лечения.

Зачастую люди, у которых появляется необъяснимая сыпь, обращаются к дерматологу. Однако клиническая картина заболевания не вкладывается в типичные дерматовенерологические поражения.

Методы диагностики заболевания

Для диагностики принимают во внимание следующие критерии:

  • перенесенный эпидемический сыпной тиф в прошлом;
  • спонтанное, острое начало болезни с подъемом температуры тела;
  • появление на 4-5 день от первых проявлений недуга пятнистой сыпи с точечными кровоизлияниями;
  • характерная динамика, эволюция высыпаний;
  • постоянная головная боль.

ПЦР-диагностика (фото: www.di-center.ru)

Кроме клинических данных используются объективные лабораторные методы, позволяющие выявить возбудителя:

  • иммуноферментный анализ, для которого нужна кровь заболевшего человека. В сыворотке выявляют антитела к микроорганизмам и антигены возбудителя.
  • Комплимент-связывающая реакция.
  • ПЦР-диагностика (полимеразная цепная реакция). Это универсальный метод, в ходе которого путем многократного умножения генетического материала идентифицируют микроорганизмы.

Основные принципы лечения

Вне зависимости от тяжести течения рецидивного тифа, всех зараженных госпитализируют в инфекционную больницу. Во время лечения пациенту необходим тщательный уход и полноценное питание с увеличенным содержанием витаминов и микроэлементов. В комплексе для скорейшего восстановления применяют такие виды терапии:

  • Для специфической терапии применяют антибиотики тетрациклиновой группы, так как риккетсии наиболее чувствительны к ним. Антибактериальные препараты назначают на период лихорадки и еще на 3 дня после нормализации состояния здоровья.
  • Для уменьшения проявлений интоксикации больным рекомендуется обильное питье, а при тяжелом состоянии – введение глюкозно-солевых растворов в капельницах.
  • Также применяют препараты для поддержания нормальной деятельности сердечно-сосудистой системы.
  • Для уменьшения риска возникновения тяжелых нарушений психики и делирия назначают снотворные и транквилизаторы.
  • При изнуряющей головной боли используют Ибупрофен, Анальгин. Для купирования жара – Парацетамол и содержащие его фармацевтические препараты.

Профилактика заболевания Брилла

Для предупреждения распространения патологии проводят изоляцию заболевшего – его немедленно госпитализируют. К основным методам борьбы с инфекцией относят следующие:

  • Во избежание вспышки сыпного тифа разрывают механизм передачи инфекции – ликвидируют очаги завшивленности среди населения.
  • При опасной эпидемической обстановке все пациенты с лихорадочным состоянием без диагноза подлежат изоляции первые 5 дней после появления симптомов.
  • После помещения больных в больницу производят дезинсекцию их жилища и санитарную обработку всех контактировавших с заболевшими.
  • Для специфической профилактики во время эпидемий тифозной инфекции используют химическую вакцину, которую вводят подкожно однократно.

В очагах высыпного тифа и недуга Брилла используют экстренную антибиотикопрофилактику тетрациклиновыми препаратами в течение 10 дней.

Источник: https://SimptomyInfo.ru/bolezni/61-bolezn-brilla-cinssera.html

Болезнь Брилла – патогенез и клинические проявления

Этиология и эпидемиология - болезнь брилла

ОБЪЯВЛЕНИЯ

>> Разные статьи

Болезнь Брилла – это повторный (или поздний эндогенный рецидив) сыпной тиф вследствие активации риккетсий Провачека, сохранившихся в латентном состоянии в организме людей, ранее перенесших сыпной тиф. Эпидемиологически заболевание характеризуется спорадичностью, а клинически – доброкачественным, лёгким течением с сохранением основных черт эпидемического сыпного тифа.

Этиология и патогенез болезни Брилла

Возбудителем болезни Брилла являются риккетсии Провачека, которые по морфологическим, биологическим, антигенным и другим свойствам аналогичны классическим штаммам. Патологоанатомические изменения при болезни Брилла качественно аналогичны изменениям, наблюдаемым при эпидемическом сыпном тифе, но в количественном отношении они менее выражены.

Заболевание возникает в результате активации риккетсий Провачека длительное время находящихся в латентном состоянии в организме после перенесённого классического сыпного тифа.

Однако пока нет единого мнения относительно формы сохранения их в организме перенесших сыпной тиф.

Часть возбудителей у переболевших сыпным тифом под воздействием специфического иммунитета, находясь в состоянии вынужденной депрессии, способна в субмикроскопической форме длительно переживать в восприимчивой ткани.

В силу того, что возбудитель болезни располагается внутриклеточно и лишён антигенных компонентов, то он не подвергается фагоцитозу или воздействию антител.

С исчезновением сдерживающего влияния специфического иммунитета при стрессовых ситуациях развиваются типичные микроскопические формы с бинарным делением, вызывающие повторный сыпной тиф, при котором концентрация возбудителя в крови всегда относительно мала.

Клиническая картина болезни Брилла

При болезни Брилла сохраняется характерный для эпидемического сыпного тифа симптомокомплекс. В то же время, болезнь Брилла характеризуется более мягкой выраженностью основных симптомов, в подавляющем большинстве случаев протекает легче классического сыпного тифа и, как правило, оканчивается благоприятно.

Отсутствуют чёткие сведения о сроках инкубационного периода болезни. Чаще всего (90–95% случаев) заболевание начинается остро, вынуждая больных лечь в постель со 2–3-го дня болезни. Самой ранней и основной жалобой больных является сильная и распространенная головная боль, которая обычно сочетается с бессонницей, исчезает аппетит и наблюдается мучительная жажда.

Уже с первых дней заболевания у 75–85% пациентов возникает гиперемия и одутловатость лица, гиперемия кожи шеи, верхней части туловища, глаза краснеют и приобретают характерный блеск. Лихорадка достигает максимума к 3–4 дню болезни, и в 90–95% случаев температура постоянно держится на уровне 38–40°С без температурных “врезов”.

Примерно у 8% больных лихорадка ремиттирующая, у остальных – неправильного типа. Средняя продолжительность лихорадочного периода колеблется от 9 до 11 дней. Снижается температура в течение 2 суток укороченным лизисом, а при приёме антибиотиков – критически.

Таким образом, температурная кривая остаётся довольно типичной, однако по сравнению с таковой при классическом сыпном тифе она менее длительная и уровень её более низкий.

В начальный период у 20% больных выявляется симптом Киари-Авцына, чаще энантема на мягком нёбе, язычке и дужках, у всех больных – положительный симптом щипка, у большинства – симптом жгута.

Сыпь на коже появляется с 4–5 дня заболевания у подавляющего числа больных. Чаще сыпь обильная, реже – скудная.

У большинства больных сыпь розеолезно-петехиальная с преобладанием, как правило, розеолоподобных элементов, а у некоторых – розеолоподобная.

Часто на фоне обычной сыпи формируются элементы в виде папул, в редких случаях – в виде крупной эритемоподобной сыпи. Экзантема при болезни Брилла отличается своей эфемерностью: она начинает бледнеть и пигментировать уже через 3 дня от начала высыпания и исчезает через 6-7 дней.

Нарушения гемодинамики при болезни Брилла менее выражены, чем при эпидемическом сыпном тифе.

Они проявляются умеренной гипотензией в разгар болезни; пульс обычно соответствует степени повышения температуры тела, реже может отмечаться тахикардия или относительная брадикардия. В редких случаях возможен коллапс.

Могут наблюдаться проявления миокардиодистрофии и миокардита. В период выздоровления деятельность сердечно-сосудистой системы быстро нормализуется.

Органы дыхания при болезни Брилла поражаются в меньшей степени. Частота дыхания обычно соответствует температуре и пульсу. У больных нередко наблюдается кашель, насморк, бронхит или трахеобронхит. Пневмония развивается только в 8% случаев. Со стороны органов пищеварения, кроме отсутствия аппетита, сухого и обложенного языка, запора, изменений не наблюдается.

Печень увеличена у большинства пациентов. Нижний ее край определяется на 1,5– 2 см из-под рёберной дуги; антитоксическая, белоксинтезирующая и регулирующая белковый обмен функции её нарушены. Увеличение селезенки наблюдается более чем у 80% больных.

Признаком поражения мочевых органов является почти постоянная олигурия, у некоторых больных – нерезкая альбуминурия. Почти у всех больных с розеолезно-петехиальной сыпью наблюдается микрогематурия, что объясняется значительным специфическим поражением в разгар болезни почечных сосудов.

Нередко у лиц пожилого возраста возможна парадоксальная ишурия.

Симптомокомплекс поражения ЦНС при болезни Брилла является ведущим. Изменения касаются общемозговых, психических, двигательных и вегетативно-сосудистых функций. Нарушения функций ЦНС наблюдаются во всех случаях спорадического сыпного тифа с преобладанием процессов возбуждения даже тогда, когда они не улавливаются клинически.

При болезни Брилла status typhosus отмечается более чем у 70% пациентов, однако он менее интенсивен и менее длителен.

Психические нарушения наблюдаются не у всех больных, они менее выражены, чем при классическом сыпном тифе, и проявляются помрачением сознания, нарушением речи, бессвязностью мышления, ночными галлюцинациями, редко – буйным возбуждением, сменяющимся тормозной реакцией. Это состояние может вновь смениться возбуждением.

Двигательные нарушения выражены почти всегда.

Среди них: амимия или гипомимия и одутловатость лица, односторонняя сглаженность носогубной складки, дизартрия, положительный симптом Говорова-Годелье, дрожание и отклонение языка при высовывании, дрожание губ, конечностей, лёгкий нистагм. Нередко наблюдается гиперестезия кожи, почти всегда – снижение слуха, могут отмечаться менингеальные симптомы, вплоть до серозного менингита.

С нормализацией температуры тела, что иногда сопровождается небольшой потливостью, наступает период выздоровления больных. Остатки сыпи в виде пигментации исчезают через 2–3 дня.

С первых же дней этого периода улучшается сон, появляется аппетит, который к 3-4 дню становится даже повышенным. Больные активны, хотя у них отмечается некоторая слабость и общая астения.

Полное восстановление функций сердечно-сосудистой и нервной систем происходит в течение 25–30 дней.

Осложнения при болезни Брилла развиваются в 5-14 % случаев. Чаще всего это пневмония, возможны тромбофлебиты, редко – тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА), инфаркт миокарда, парезы мочевого пузыря, кишечника. Тромбоэмболические осложнения обычно бывают у пожилых больных.

Источники:1. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. В. М. Семенова. – М.: МИА, 2008.

2. Инфекционные болезни и эпидемиология / В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

Источник: http://zalogzdorovya.ru/view_raz.php?id=82

Болезнь Брилла (Рецидивирующий сыпной тиф). Причины, симптомы и лечение

Этиология и эпидемиология - болезнь брилла

Болезнь Брилла (Брилла–Цинссера) — острая циклическая инфекционная болезнь, которая представляет собой эндогенный рецидив сыпного тифа, проявляющийся через многие годы у лиц, переболевших эпидемическим сыпным тифом. Для этого заболевания характерны спорадичность, отсутствие педикулёза, типичная клиническая симптоматика, более лёгкое течение, чем при эпидемическом сыпном тифе.

Синонимы: повторный сыпной тиф, лат. Brilli morbus.

Код по МКБ -10

А75.1. Рецидивирующий сыпной тиф (Болезнь Брилла).

Этиология (причины) болезни Брилла

Возбудитель болезни Брилла — риккетсия Провачека (R. prowazekii).

Эпидемиология болезни Брилла

Резервуаром и источником инфекции служит человек, переболевший в прошлом (2–40 лет назад) сыпным тифом. Болеют преимущественно лица пожилого возраста. Больные педикулёзом могут быть источником первичного сыпного тифа.

Для болезни Брилла характерно отсутствие источника инфекции, сезонности и очаговости. В нашей стране регистрация болезни ведётся с 1958 г.

Патогенез и патологическая анатомия

При болезни Брилла патогенез и патологическая анатомия практически совпадают с таковыми при эпидемическом сыпном тифе. Однако поражение сосудов с развитием гранулематоза (узелки Попова) менее выражено, что обусловлено специфическим иммунитетом. С этим же связана и меньшая продолжительность риккетсиемии (8–10 сут).

Клиническая картина (симптомы) болезни Брилла

Инкубационный период исчисляется десятилетиями. С момента воздействия фактора, провоцирующего рецидив, обычно проходит 5–7 дней.

Клиническая картина сходна с эпидемическим сыпным тифом. Болезнь проходит те же периоды, но отличается менее выраженной интоксикацией. Протекает преимущественно в среднетяжёлой (70% больных) или лёгкой форме.

Сыпь на коже появляется в те же сроки и сохраняется 5–7 дней, имеет такую же локализацию, но преобладают розеолёзные, крупные (0,5–1,0 см) розеолёзно-папулёзные элементы; петехии отсутствуют либо их немного. У ряда больных (до 10%) высыпаний нет.

Серьёзные психические нарушения наблюдаются редко, но возможны эйфория, возбуждение или заторможенность, умеренный делириозный синдром, нарушения сна, иногда деперсонализация. Размеры печени и селезёнки обычно нормализуются к 3–4-му дню после снижения температуры.

Изменения сердечно-сосудистой системы исчезают к 5–7-му дню, а функции ЦНС восстанавливаются к 15–17-му дню после нормализации температуры.

Осложнения болезни Брилла

Осложнения встречаются редко и связаны в основном с преклонным возрастом больных (тромбофлебит, тромбоз) или с присоединением вторичной микрофлоры (пневмония, пиелонефрит).

Клиническая диагностика

Высокая лихорадка, головная боль, инъекция сосудов склер и конъюнктив, в анамнезе — перенесённый сыпной тиф (табл. 17-45).

Таблица 17-45. Дифференциально-диагностические признаки эпидемической формы сыпного тифа и болезни Брилла

Признак, критерийЭпидемическая форма — первичный сыпной тифРецидивная форма — болезнь Брилла
Характер заболеваемостиГрупповой или в виде цепочки связанных между собой заболеваний, формирующих в итоге вспышку (эпидемию)Спорадический, «рассеянный» в популяции и времени
Приуроченность к зимне-весенним месяцамЧёткая: пик заболеваемости в марте–апрелеОтсутствует: возникает в любом месяце
Связь с переносчиком (вшами человека)Прямая: на больном или в его окружении обязательно присутствуют вшиСвязи нет, вши отсутствуют
Источник инфекцииМожет быть установлен в окружении заболевшегоПервичное заболевание в прошлом (данные анамнеза или медицинской документации)
Возраст больныхВысокий удельный вес (до 40–45%) числа лиц активного трудового возраста (до 39 лет), обязательное вовлечение детей и подростков (до 40%)Дети и подростки не болеют. В настоящее время возраст больных — старше 40 лет
Клиническое течениеТипичное, преобладают средняя и тяжёлая формы болезни. Летальность до 20% и более. Осложнения: гангренозные поражения конечностей, мочек ушей и т.д.*Типичное, тяжёлая форма болезни отсутствует, преобладают формы лёгкие и средней тяжести, без осложнений. Летальность не выше 1–2%*
Инкубационный периодВ среднем 10–14 сутИнтервал между первым заболеванием (вспышкой в регионе) и рецидивом составляет от 3 до 60 лет
Результаты серологических исследований со специфическим антигеномПлавный подъём титра антител, диагностические значения достигаются не ранее 8–10-го дня болезни, наличие специфических IgMВысокие значения титров антител (преимущественно IgG) в первую неделю болезни, как правило, выше диагностических

* Без этиологического лечения.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

При лабораторной диагностике болезни Брилла используют преимущественно серологические методы. При этом IgG выявляют в более ранние сроки, а IgM могут отсутствовать.

Лечение болезни Брилла

Лечение такое же, как при эпидемическом сыпном тифе. Госпитализировать больных с подозрением на болезнь Брилла в инфекционное отделение обязательно.

Режим. Диета

Назначается строгий постельный режим до 5–6-го дня нормализации температуры тела. Затем больным разрешают садиться, а с 8-го дня они могут ходить по палате, сначала под наблюдением медицинской сестры, а затем самостоятельно. У пациентов необходимо постоянно контролировать АД.

Специальную диету не назначают. Пища должна быть щадящей, довольно калорийной и содержащей витамины в суточной потребности.

Большое значение имеют гигиена ротовой полости (профилактика гнойного паротита и стоматита) и кожи (профилактика пролежней).

Медикаментозная терапия эпидемического сыпного тифа

В соответствии со стандартом лечения больным назначают в качестве препаратов первого ряда антибиотики группы тетрациклинов (тетрациклин, доксициклин) и хлорамфеникол.

Антибиотики назначают в обычных терапевтических дозах: доксициклин внутрь по 0,1 г два раза в сутки, со второго дня — один раз в сутки; тетрациклин внутрь в суточной дозе 2 г в четыре приёма (детям 20–30 мг/кг).

При непереносимости тетрациклинов можно назначать хлорамфеникол по 0,5 г четыре раза в сутки внутрь. Обычно длительность курса составляет 4–5 сут.

Для уменьшения интоксикации больному дают обильное питьё и внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, поляризующую смесь и тому подобные препараты, форсируя диурез.

Для борьбы с сердечно-сосудистой недостаточностью назначают сердечные гликозиды, вазопрессоры, а также оксигенотерапию.

При возбуждении, делирии проводят седативную терапию [барбитураты, диазепам (седуксен), галоперидол, натрия оксибутират, ремицидин].

При развитии ИТШ показано введение короткими курсами декстрана (реополиглюкин) в сочетании с глюкокортикоидами (преднизолон). Всем больным назначают рутозид (аскорутин), содержащий витамины С и Р, которые обладают сосудоукрепляющим эффектом.

Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно у пожилых больных, применяют антикоагулянты [в раннем периоде — гепарин натрий (гепарин), позднее — фениндион (фенилин) и др.] под контролем коагулограммы.

Показаны анальгетики, жаропонижающие средства.

При менингеальном синдроме проводят дегидратацию салуретиками (фуросемид, ацетазоламид).

Источник: http://www.MedSecret.net/infekcii/rikketsiozy/640-bolezn-brilla

1.2 Болезнь Брилля (клиника, диагностика, лечение)

Этиология и эпидемиология - болезнь брилла

БолезньБрилля-Цинссера(болезнь Брилля, повторный сыпной тиф)– рецидив эпидемического сыпного тифа,проявляющийся через многие годы послепервичного заболевания, характеризуетсяболее легким течением, но типичными длясыпного тифа клиническими проявлениями.

Этиология:риккетсия Провачека.

Эпидемиология:болезнь Брилля – рецидив, т.е. заболеваниеявляется следствием активизациириккетсии, сохранявшихся в организмепосле перенесенного эпидемическогосыпного тифа. При наличии завшивленностибольные болезнью Брилля-Цинссера могутслужить источником инфекции эпидемическогосыпного тифа.

Патогенез:переход вторично-латентной формыриккетсиоза в манифестную. В латентномсостоянии риккетсии длительно сохраняются в клетках л.у., печени, легких и невызывают клинических проявлений.

Переходлатентной формы в манифестную частообусловлен ослабляющими организмфакторами (инфекционными, переохлаждением,стрессовыми состояниями и др).

Послеактивизации риккетсий, выхода их в кровь патогенез такой же, как и при эпидемическомсыпном тифе.

Клиника:инкубационный период со временипервичного инфицирования исчисляетсянередко десятилетиями, от моментавоздействия фактора, провоцирующегонаступление рецидива, проходит чаще5-7 дней. Клинически заболевание протекаеткак легкая или среднетяжелая формысыпного тифа (см. вопрос 1.1).

Осложнения:единичные случаи тромбоэмболии.

Диагноз:указание на перенесенный в прошломсыпной тиф, серологические реакции (каки при сыпном тифе).

Лечение:см. эпидемический сыпной тиф.

Прогноз:благоприятный.

Профилактикаи мероприятия в очагесм.сыпной тиф

2.1. Источник инфекции, пути передачи, патогенез, ранняя и диф. Диагностика

Брюшнойтиф– острая инфекционная болезнь, обусловленнаясальмонеллой (Salmonella typhi), характеризуетсялихорадкой, симптомами общей интоксикации,бактериемией, увеличением печени иселезенки, энтеритом и своеобразнымиморфологическими изменениямилимфатического аппарата кишечника.

Этиология:Salmonellatyphi – Гр-. Антигенная структура: соматическийО-АГ и жгутиковый Н-АГ.

Эпидемиология:кишечный антропоноз, единственныйисточник и резервуар инфекции – человек.Особая эпидопасность: хроническиебактерионосители, лица с легкими иатипичными формами болезни. Механизмпередачи: фекально-оральный (приупотреблении инфицированной воды илипищи), редко контактно-бытовой.

Патогенез:фазоваятеория патогенеза:внедрение возбудителя в организм,развитие лимфаденита, бактериемия,интоксикация, паренхиматозная диффузия,выделение возбудителя из организма,формирование иммунитета и восстановлениегомеостаза.

Внедрениевозбудителя в организм в инфицирующейдозе происходит в тонкой кишке, затемсальмонеллы проникают в солитарныефолликулы и пейеровы бляшки, вызываялимфангит и в мезентериальные лимфатическиеузлы. Там МБ размножаются, и, прорвавлимфатический барьер, через груднойпроток попадают в кровь.

Возникаетбактериемия, совпадающая с первымиклиническими признаками.

В результатегибели МБ высвобождается эндотоксин,циркулирующий в крови и оказывающийвыраженное нейротропное действие стоксическим поражением нервных центрови развитием в них процессов торможения(клинически тяжелая инфекционно-токсическаяэнцефалопатия – тифозное состояние), атакже возбуждающий симпатическиенервные окончания чревного нерва (вместе выделения) и вегетативные ганглии,что приводит к трофическим и сосудистымнарушениям в слизистой оболочке илимфатических образованиях тонкойкишки, где возникают кишечные язвы,появляются метеоризм, иногда понос.

Эндотоксинтакже поражает костный мозг (лейкопения),миокард (дистрофия, токсическиймиокардит), может вызыватьинфекционно-токсический шок.

Сальмонеллыразносятся током крови по всему организмуи фиксируются в различных органах(«паренхиматозная диффузия микробами»),где они захватываются элементамимононуклеарно-фагоцитарной системы(МФС).

В зависимости от функциональногосостояния МФС микробы в органах либопогибают, либо обусловливают различныеочаговые поражения (менингиты,остеомиелиты, пиелиты, пневмонии,абсцессы).

Одновременно с диссеминациейсальмонелл начинается очищение организмапутем выведения возбудителя различнымиорганами выделения (почки, пищеварительныежелезы кишечника, слюнные, потовыежелезы, печень).

Циклическоетечение брюшного тифа проявляется пятьюпериодами патогенетических измененийв тонкой кишке, иногда поражается итолстая кишка:

1)первый период (1-я неделя болезни) -значительное набухание групповыхлимфатических фолликулов

2)второй период (2-я неделя) – некрозгрупповых лимфатических фолликулов

3)третий период – отторжение некротическихмасс и формирование язв

4)четвертый период (3-4-я недели) – периодчистых язв

5)пятый период (5-6-я недели) – заживлениеязв.

Диагноз:

1)ранняя постановка диагнозавозможна на основании эпидемиологическихпредпосылок, наличия лихорадки иинтоксикации без выраженных органныхпоражений; совокупности таких явленийкак головная боль, недомогание, слабость,повышенная утомляемость, нарушениесна, лихорадка, бледность кожи, диффузныйбронхит, относительная брадикардия,изменения языка, вздутие живота,положительный симптом Падалки, урчаниеи болезненность в правой подвздошнойобласти. Если присоединяются увеличениепечени, селезенки, розеолы клиническаядиагностика облегчается.

2)изменения ОАК: кратковременный, в первые2-3 дня, умеренный лейкоцитоз, которыйсменяется лейкопенией со сдвигомлейкоцитарной формулы влево, ан- илигипоэозинофилией, относительнымлимфоцитозом. СОЭ умеренно увеличена.

3)лабораторные методы:бактериологическое исследование крови(посев на желчный бульон или средуРапопорт, при их отсутствии – настерильную дистиллированную воду -метод Клодницкого или стерильнуюводопроводную воду – метод Самсонова);бактериологические исследованияиспражнения и мочи, посев материала изрозеол, костного мозга; серологическиеметоды – результаты, полученные с помощьюреакций Видаля и РНГА, носят ретроспективныйхарактер, обязательным являетсяпостановка этих реакций в динамике(диагностический титр 1:200 и выше). РНГАс цистеином используется для разграниченияхронического и транзиторногобактерионосительства.

Настадии ранней диагностикивозможно применение высокочувствительныхи специфичных иммунологических методоввыявления антител и антигеновбрюшнотифозных микробов (ИФА, РИА,реакция коагллютинации и др.)

Брюшнойтиф необходимо дифференцироватьот острых респираторных заболеваний,пневмоний, малярии, лептоспироза,Ку-лихорадки, бруцеллеза и другихзаболеваний, протекающих с повышеннойтемпературой тела.

а)острые респираторные заболевания ипневмонии,как и брюшной тиф, протекают с лихорадкой,симптомами общей интоксикации, кашлем.

При брюшном тифе отсутствуют признакипоражения верхних дыхательных путей(ринит, фарингит, ларингит), нет проявленийпневмонии, отмечается лишь брюшнотифозныйбронхит, лихорадка и симптомы общейинтоксикации более выражены ипродолжительны. При острых респираторныхзаболеваниях и пневмониях нет вздутияживота и признаков мезаденита.

б)малярия– в начальном периоде у некоторых больныхпротекает без типичных пароксизмов сатипичной температурной кривой, сходнойс лихорадкой при брюшном тифе.

В отличиеот брюшного тифа у больных маляриейотмечаются повторные ознобы и обильноепотоотделение, выраженные колебаниятемпературы тела (более 1°С), частопоявляется герпетическая сыпь, ранообнаруживается значительное увеличениеселезенки и болезненность ее припальпации, отсутствуют вздутие животаи болезненность в правой подвздошнойобласти.

в)лептоспироз– отличается внезапным началом, сильнымиболями в икроножных мышцах, затрудняющимипередвижение, гиперемией лица и шеи,инъекцией сосудов склер, раннимувеличением печени и селезенки, частымпоявлением желтухи и геморрагическогосиндрома к 3-4-му дню болезни, нейтрофильнымлейкоцитозом, существенным повышениемСОЭ и выраженными изменениями мочи(белок, лейкоциты, цилиндры).

г)Ку-лихорадка– в начальном периоде имеет ряд сходныхпризнаков (лихорадка, интоксикация,отсутствие выраженных органныхпоражений), однако она начинается остро,с выраженным ознобом, сильной потливостью,болью в глазных яблоках при движенииглазами, гиперемией лица и инъекциейсосудов склер. Часто в ранние срокивозникает пневмония или выраженныйбронхит, с 3-4-го дня увеличивается печень.

д)бруцеллез– отличается от брюшного тифа хорошимсамочувствием при повышении температурытела до 39-40°С, резко выраженной потливостью,отсутствием бронхита, вздутия животаи болезненности в правой подвздошнойобласти.

Источник: https://StudFiles.net/preview/1474086/page:2/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.