Формы и механизмы развития кардиогенных обмороков

Причины, симптомы кардиогенного обморока, актуальные вопросы диагностических и лечебных мероприятий

Формы и механизмы развития кардиогенных обмороков

Кардиогенный обморок (синкопе) – это временная потеря сознания, вызванная различными патологиями сердечно-сосудистой системы. Максимальное количество обмороков зарегистрировано у пациентов в 15-летнем возрасте. Чаше обморочные состояния вызваны аритмиями во время пубертата (подросткового возраста). Распространенность синкопе у детей составляет 15-20%.

Причиной кардиогенного обморока служит внезапное уменьшение сердечного выброса

Обморочные состояния у пожилых пациентов регистрируются в возврате 65 лет. У пожилых пациентов синкопе может возникать по причине болезней сердца или других патологий.

Выявить истинную причину в пожилом возрасте очень сложно, так как у таких больных имеется большое количество сопутствующих заболеваний. Синкопальные состояния кардиального генеза занимают 5% всех диагностируемых обмороков.

Не кардиогенные синкопе выявляются намного чаще.

Причины кардиогенных синкопальных состояний

Кардиогенный обморок – что такое? Обморок кардиогенный – это потеря сознания, которую провоцируют патологии сердца. Обмороки кардиального генеза (происхождения) могут быть вызваны аритмиями или органическими поражениями сердца и сосудов.

Актуальность обмороков кардиального генеза довольно высока для врачей, так как статистические данные подтверждают повышение смертности от синкопе (24%). Не кардиогенные обморочные состояния приводят к летальному исходу только в 3% случаев.

По МКБ-10 синкопе имеют код R55. Почему возникает сердечный обморок?

Разновидности кардиогенных синкопальных состояний:

  • Аритмогенные (11-14% всех кардиогенных синкопе).
  • Структурные (4-5 % всех сердечных обмороков).

Причины кардиогенного обморока

Аритмогенные причиныОрганические повреждения сердца
патологии синусового узла, замедление или учащение ритма; плохое атриовентикулярное проведение;пароксизмальные тахикардии;болезни, передающиеся по наследству (синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада);плохая работа кардиостимулятора;лекарственные нарушения ритма.пороки клапанного аппарата; ишемическое повреждение ткани сердца (инфаркт, стенокардия);кардиомиопатия, вызванная обструкцией;миксома предсердий;разрыв аорты;эмболия, гипертензия в легких.

Какие признаки кардиогенного обморока возможны у больных? Любое синкопальное состояние, в том числе и кардиогенного генеза, состоит из 3 фаз: предобморок, время обморока, послеобморочное состояние.

Обычно предобморок характеризуется дурнотой, потемнением в глазах, появлением звона в ушах, головокружение, сильная слабость, усиленное потоотделение, бледность кожных покровов. При сердечном синкопе предобморок выражен слабо.

Накануне предобморочного состояния у больных возможны боли в сердце, аритмии. При некоторых патологиях приступ наступает внезапно без предвестников.

Сам обморок проявляется бессознательным состоянием, слабостью мышц, слабым дыханием. Иногда у пациентов наблюдается непроизвольное мочеиспускание. В послеобморочной стадии к больному полностью приходит сознание без оглушенности. При сердечном синкопе возможно отсутствие послеобморочного состояния по причине смерти больного (внезапная остановка сердца).

Общие особенности симптоматики обморочных состояний для кардиологических больных:

  1. Начало обморока не типично вазовагальному (стрессовому).
  2. Потеря сознания возможна даже в покое.
  3. Продолжительность обморочного состояния составляет несколько минут и более.
  4. Предшественниками потери сознания являются одышка, кардиалгии, сердцебиение.
  5. Синкопальное состояние возникает во время, после физической активности, плавании.
  6. Возможно развитие клонических судорожных состояний.
  7. Продолжительная потеря сознания провоцирует неврологические нарушения.
  8. Необходимость реанимации при затянувшемся бессознательном состоянии.
  9. При синкопальной патологии больной бледный, после – появляется покраснение кожного покрова.
  10. Синюшность в области груди, ушей, слизистых оболочек, носа.

Кардиогенные обмороки могут представлять угрозу для жизни

Одной из серьезных причин обморочных состояний считается нарушение работы каротидного синуса. Эту болезнь трудно выявить на ранних стадиях ее формирования. Нарушения ритма практически не регистрируются на плановых ЭКГ.

У этой патологии, сопровождающейся обморочными состояниями, высокий риск смертности из-за внезапных пауз ритма. Минимальные паузы могут равняться 1,5 секунды, максимальная — 2 и более секунд.

Скорость кровотока в момент прекращения сократительной функции миокарда сильно снижается, понижается давление, развивается гипоксия мозга. Пациент в это время падает в обморок.

При атриовентрикулярных блокадах возможна асистолия (отсутствие ритма) на несколько секунд по причине отсутствия проведения нервного импульса в водителе ритма. Обморок провоцируют стрессовые ситуации, а также физическая активность.

Предвестниками синкопального состояния являются: онемение рук, внезапная головная боль, потемнение в глазах, нарушение чувствительности на лице. Обморок сопровождается специфическим признаком: синдромом Морганьи-Адемса-Стокса.

Наблюдается появление судорог, выраженной синюшности кожи, мочеиспускания (иногда дефекацией), отсутствие сухожильных рефлексов.

Пароксизмальная тахикардия характеризуется учащенным сердцебиением, которое внезапно появляется, быстро нарастает. На фоне перебоев работы сердца нарастает гипоксия в головном мозге. Это приводит к обморочному состоянию.

Если у больного имеется гипертрофическая кардиомиопатия, то синкопе возникает сразу после прекращения физических нагрузок или тренировок. При этом снижается обратный приток крови к желудочкам, уменьшается сердечный выброс. Иногда обморок является первым симптомом болезни. Синкопальные состояния на фоне кардиомиопатии встречаются чаще у подростков, спортсменов.

При легочной гипертензии синкопе предшествуют следующие симптомы: сердечная боль, слабость, одышка, кашель при физической нагрузке, отечность мягких тканей. Больной падает в обморок. Бессознательное состояние длится от нескольких минут и более.

Диагностика заболевания

При подозрении на кардиогенный обморок необходима консультация врача-кардиолога

К диагностическим мероприятиям относятся сбор анамнестических данных, жалоб больного, осмотр, применение дополнительных методик обследования.

При сборе анамнеза врача интересует частота приступов потери сознания, давность их появления, продолжительность синкопе, связь приступов с физической нагрузкой, наличие сопутствующих патологий (ВСД, неврозы, панические атаки, эндокринопатии), прием лекарственных препаратов.

Пациенты жалуются на ощущение сердцебиения, сердечных болей накануне синкопе. Во время осмотра доктор оценивает цвет кожи, продолжительность бессознательного состояния, измеряет давление, пульс, проводит аускультацию (прослушивание) легких, сердца.

К дополнительным методикам обследования относятся:

  • электрокардиография (с нагрузкой и без);
  • Эхо КГ (помогает выявить органические патологи сердца);
  • холтеровское мониторирование ЭКГ (больной ходит с аппаратом на протяжении суток и более, метод позволяет выявить скрытые формы аритмий, экстрасистол, брадикардий).

Лекарственная терапия

Лечебные мероприятия включают оказание неотложной помощи, лечение причины бессознательного состояния. При возникновении обморока следует проверить наличие рвоты, пульса, дыхания, расстегнуть воротник, ремень, рубашку.

Если сердцебиение и дыхание есть, больному следует поднести к носу нашатырный спирт. При отсутствии сознания более 1 минуты нужно вызвать службу скорой помощи.

Если у пациента нет пульса, его укладывают на спину, начинают непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких до приезда врача.

Проведение сердечно-легочной реанимации

После приезда доктора больному с сердечным обмороком при наличии брадикардии делают инъекцию Атропина сульфата 0,1% — 0,5-1,0 подкожно.

Если у больного выраженная тахикардия, ему показана внутривенная инъекция Амиодарона –2,5 -5 мкг на 1 кг веса в течение 10-20 мин, разведенного в 20-40 мл 5% раствора декстрозы.

При выявлении других патологий больного направляют в стационар для оказания требуемой помощи.

При диагностике аритмий, больному после купирования приступа назначают антиаритмические препараты. При неэффективности лекарственных средств больному показана установка кардиостимулятора.

Если обморок был спровоцирован нарушением кардиостимулятора, то его заменяют.

При выявлении органических патологий сосудов сердца, а также пороков развития органов пациенту проводят соответствующее оперативное или консервативное лечение.

Обморок кардиогенный – это самый опасный вид нарушений сознания. Иногда он имеет неблагоприятный прогноз для пациента, приводит к внезапной остановке сердца, смертельному исходу.

Если приступы сопровождаются одышкой, синюшностью, нарушением ритма сердца, следует срочно обратиться к врачу-кардиологу. Такой вид обморочного состояния может скрывать тяжелые патологии сердечно-сосудистой системы.

Внимательное отношение к здоровью позволит сохранить жизнь, предупредить возникновение повторных проявлений обморока.

Источник: http://GolovaLab.ru/inye-zabolevaniya/syncope/kardiogennoyj-obmorok-prichny-simptomy-lechenie.html

Обморок (синкопе) – причины, механизмы, первая помощь

Формы и механизмы развития кардиогенных обмороков

Обморок (синкопе) – это внезапная потеря постурального тонуса и сознания с дальнейшим сравнительно быстрым возвратом к исходному состоянию. Обморок является причиной более 3% всех посещений отделений неотложных состояний и около 1% всех поступлений больных в больницу.

Он случается в течение жизни примерно у 3% людей независимо от пола. Обморок – это переживание, которое пугает человека. Конечно, человек хочет знать, может ли это произойти с ним снова и когда. Синкопальное состояние может угрожать потерей прав вождения автомобилем, даже утратой работы. Повторные обмороки – серьезная клиническая проблема, особенно когда не удается выяснить причину.

Такие симптомы, как головокружение, слабость, шок, судороги, умственные расстройства, кома, не надо путать с обмороком. Обмороки происходят тогда, когда временно снижается или прекращается мозговой кровоток дольше, чем на 8-10 сек.

«Пресинкопе», характеризующаяся внезапной слабостью, шумом или заложенностью в ушах, потемнением в глазах, иногда потливостью, сердцебиением, ощущением нехватки воздуха, чувством жара и др., возникает тогда, когда это снижение или прекращение продолжается меньше, чем 8-10 сек.

Хотя пресинкопе сопровождается меньшей смертностью, чем обмороки, оба состояния одинаково важны. Они заслуживают одинакового внимания, особенно тогда, когда происходит их повторение.

Многие физиологические или патологические состояния могут быть ответственными за обмороки. Их разделяют на сердечные, не сердечные и невыясненные. Прогноз в значительно мере зависит от причины.

Стоит заметить, что синкопальный эпизод может быть вызван более чем одной причиной.

Согласно данным того времени, когда еще не проводились электрофизиологические исследования, смертность для больных с сердечным обмороком составляла от 20 до 30%, не сердечным обмороком – 5%, а для больных с невыясненной причиной – 10%.

То, что обморок повторяется, само по себе не предполагает смертности, однако травмы, которые происходят при повторных эпизодах потери сознания, могут быть достаточно серьезными, особенно у людей старшего возраста.

В одной большой серии клинических случаев причину обморока удалось выяснить лишь у 251 (58%) из 433 госпитализированных больных.

Тогда как причина не была выяснена у более чем 40% пациентов, важно отметить, что только 14% прошли электрофизиологическое обследование для установления возможного значения аритмии, которую бы удалось лечить, чтобы предотвратить обмороки.

Сердечный обморок всегда связан со снижением сердечного выброса либо неспособностью его повысить. Он происходит вследствие механических или электрофизиологических расстройств.

Нарушения, в результате которых возникает препятствие кровотоку через левый желудочек (ЛЖ) и, как следствие, гипоперфузия головного мозга, являются наиболее частыми механическими причинами сердечного обморока.

Обструкция может быть как фиксированной (например, клапанный, надклапанный либо подклапанный аортальный стеноз), так и динамической (гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия). У таких больных обморок происходит во время или сразу после физической нагрузки.

Нормальный физиологический ответ на нагрузку заключается в увеличении частоты и силы сердечных сокращений вследствие повышения симпатической активности. Усиление сокращения миокарда может стимулировать механорецепторы левого желудочка, активируя последовательность рефлексов, которые вызывают периферическую вазодилатацию. Системное сосудистое сопротивление снижается с нагрузкой.

Однако у больных с препятствием выхода крови из ЛЖ, выброс из него является относительно фиксированным, а потому наступают гипо- и гипертензии.

При гипертрофии ЛЖ любого происхождения или гипертрофической обструктивной кардиомиопатии сокращения предсердия имеет решающее значение для адекватного наполнения желудочка кровью и, соответственно, ударного объема; поэтому фибрилляция (трепетание) предсердий переносится плохо, может вызвать пресинкопальные либо даже синкопальные приступы.

Такие виды препятствия к наполнению ЛЖ кровью, как митральный стеноз или миксома левого предсердия, не часто, но все-таки могут вызвать недостаточный сердечный выброс и, как следствие, обморок.

Синкопе может произойти также у лиц с протезированными митральным, аортальным клапанами, если происходит разрастание фиброзной ткани вокруг клапанного протеза тромбов, которые препятствуют току крови.

Состояния, которые вызывают обструкцию на выходе из ПЖ, такие как стеноз легочной артерии, легочная гипертензия, эмболия легочной артерии, могут вызывать снижение левожелудочкового выброса, что вполне может спровоцировать обморок. Острая недостаточность левого желудочка вызывается распространенной ишемией (обычно при атеросклеротическом сужении всех трех главных коронарных артерий).

Синкопе, которое происходит в острый период инфаркта миокарда (ИМ), может быть следствием сократительной недостаточности (при поражении большой массы миокарда), в том числе в момент жизнеугрожающего осложнения – желудочковой аритмии. Существенное изменение частоты сердечных сокращений (тахи-, брадикардия) может вызвать обморок.

Механизмом возникновения обморока в таких случаях является либо недостаточное наполнение желудочка (например: частый желудочковый ритм), либо такая частота сокращений сердца, которая не позволяет обеспечить необходимый сердечный выброс (как это бывает при остановке синусового узла вследствие атрио-вентрикулярной блокады).

Различные аритмии могут быть первичными или вторичными вследствие таких патологий сердца, как клапанные пороки, ишемическая болезнь (ИБС), миокардит, эндокардит, правожелудочковая дисплазия; их могут вызвать электролитные расстройства или системные инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз).

Синдром слабости синусового узла (СССУ) является сложной патологией, которую встречают примерно у 0,1% людей. Он может вызвать обморок как вследствие бради-, так и тахиаритмии. Этот синдром может проявляться стойкими или временными периодами остановки синусового узла, блокадой узла на выходе, брадикардией, а также любой наджелудочковой аритмией.

К примеру, сейчас в США сино-атриальная дисфункция является причиной имплантаций больше половины всех электрокардиостимуляторов. Каждый год в США происходит более 50 000 новых случаев полной блокады, что почти у половины таких больных сопровождается обмороками. Атрио-блокада, которая происходит в дистальных отделах проводящей системы сердца (пучок Гиса – волокна Пуркинье), может сама пройти, но все-таки чаще прогрессирует в устойчивую форму полной блокады. Когда происходит обморок у больного с постоянным водителем ритма, это рассматривают как расстройство электрокардиостимуляции. У больных с функционирующим синусовым узлом, у которых налажена электростимуляция одного только желудочка, может развиваться «синдром пейсмейкера», который проявляется или предсердно-желудочковой диссоциацией, или обратным желудочково-предсердным проведением импульсов, или активированием рецепторов стенки предсердия при ее перерастяжении, что вызывает гипотензию. Жизненно угрожающая желудочковая тахикардия может также вызвать сердечную недостаточность. Такая аритмия часто случается у больных со снижением функции любого происхождения, но, кроме того, может быть вызвана состояниями, при которых имеется высокое содержание катехоламинов в крови, а также электролитными расстройствами (например, гипокалиемия, гипомагнезиемия) или отдельными медикаментами (определенные антиаритмические средства, антидепрессанты или кокаин).

Несердечные причины обморока чаще всего случаются у практически здоровых молодых людей. Это состояние обычно провоцируется болезнью Леви, ощущениями, страхом или эмоциональным перенапряжением и в основном происходит, когда человек находится в вертикальной позиции.

Главные симптомы, говорящие о большой активности ВНС: дискомфорт в районе эпигастрия, тошнота, бледность, потливость, туманность зрения и деперсонализация.

Случаи вазовагального обморока характерны тем, что может падать периферическое сосудистое сопротивление без компенсаторного повышения сердечного выброса (вазодепрессорный тип), развивается брадикардия вследствие вагусного угнетения функции синусового и / или атриовентрикулярного узлов (кардиоингибиторный тип), или комбинироваться первое со вторым (смешанный тип).

Активация сердечных механорецепторов вследствие мощных миокардиальных сокращений рефлекторным путем может вызвать у отдельных людей угнетение синусового и / или желудочковой узла с одновременной периферической вазодилатацией и гипотензией. Этот вид обморока также называют ваговагальным или висцерально-рефлекторным.

В его основе лежат вагусные рефлексы, в результате которых наступает вазодепрессорный или кардиоингибиторный ответ. Это, например, обморок, который возникает во время надсадного кашля, мочеиспускания или дефекации.

У большинства больных вазовагальный и ситуационный обморок имеют доброкачественный характер, однако иногда случаются тяжело протекающие формы, которые нарушают стиль жизни, они часто повторяются и не реагируют на обычные способы оказания помощи. В связи с тем, что сейчас существуют эффективные методы лечения, важна правильная оценка настоящей тяжести таких приступов.

Возможности терапии заключаются в применении негативных инотропных средств, таких, как бета-блокаторы и дизопирамид, антихолинергических препаратов, таких как скополамин, а также применении новейших типов электро-кардиостимуляторов. Не сердечный обморок может возникать из-за воздействия многих лекарственных препаратов и реализовываться через различные механизмы.

Информация о приеме лекарств часто помогает выяснить причину обморока. Не кардиогенный обморок редко проявляется одной лишь потерей сознания. Имеются и другие симптомы. Так, например, транзиторная ишемия при вертебро-базилярной недостаточности всегда сочетается с другими проявлениями дисфункции ствола мозга: головокружение, диплопия, атаксия, двусторонняя слабость в конечностях и их онемение. А транзиторные аномалии мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении сонных артерий почти никогда не дают синкопальных результатов.

Перечисленные причины и механизмы развития обмороков, приведенные выше, составляют далеко не полный перечень этого патологического состояния, но встречаются наиболее часто.

Помощь при обмороке

Обморок всегда сопровождается падением в случае нахождения человека в вертикальном положении или сидя. При этом, нередко случаются повреждения, чаще всего головы, в виде ушибов мягких тканей, ссадин, гематом, ушибленных ран и т.п.

Тяжесть травмы может зависеть и от конкретной ситуации, например, когда синкопе приводит к последующему падению с высоты, под колеса движущегося транспорта, удару головой о край бордюрного камня и т.п. При этом потеря сознания может носить более продолжительный характер и сопровождаться более серьезными, в том числе и витальными, нарушениями.

Однако подобные симптомы будут относиться уже к другой патологии – сотрясению, ушибу головного мозга, внутричерепной гематоме, травматическому САК.

Как правило, обморок не сопровождается рвотой и западением языка, следовательно не требует оказания первой помощи в виде санации ротовой полости, первичных реанимационных мероприятий. Судороги также не характерны для состояния, описываемого, как синкопе.

Общие мероприятия по оказанию помощи при обмороке сводятся к следующим моментам:

  • создание покоя, перемещение человека в горизонтальное положение, если обморок произошел сидя (например, при постпрандиальных обмороках, часто встречающихся в старческом возрасте);
  • обеспечить доступ кислорода (открыть окно, вынести на свежий воздух из душного помещения, расстегнуть пуговицы на вороте рубашки, снять галстук и т.п.);
  • перенести в тень при нахождении на открытом солнце;
  • придать возвышенное положение ногам, подложив под голени любой подручный материал: подушку, валик из куртки, одеяла и т.п.;
  • к носу пациента можно поднести ватку с нашатырным спиртом;
  • при наличии активного кровотечения в случае травм принять меры к его остановке (обработка перекисью водорода, бинтование, давящая повязка, холод – местно);
  • при необходимости – вызов “скорой медицинской помощи” или самостоятельная транспортировка в лечебное учреждение.
  • по возвращении сознания рекомендуется лежать до нормализации состояния, можно давать пить воду, при головной боли – анальгин (исключить аллергические реакции на препарат в анамнезе). По возможности необходимо измерение артериального давления, пульса, а пациентам, страдающим сахарным диабетом дополнительно – глюкозы крови.
  • В случае повторения обморока настоятельно рекомендуется обращение к врачу для выяснения возможных причин данного состояния.

Что нельзя делать при обмороке?

  • Пытаться поднять человека;
  • Бить по щекам;
  • Категорически противопоказано давать лекарства (наиболее часто – нитроглицерин и нитросодержащие спреи, препараты для снижения давления) как в момент обморока, так и в ближайшее время после него при отсутствии соответствующих жалоб (боли, жжение в области сердца) и данных о цифрах артериального давления.

medlibera.ru

Источник: https://medlibera.ru/serdechno-sosudistye-zabolevaniya/obmorok-sinkope-prichiny-mekhanizmy-pervaya-pomoshch

Развитие обморока

Формы и механизмы развития кардиогенных обмороков

Обмороки (синкопе) – явление достаточно распространенное и частое среди лиц разного возраста. Это определяет интерес к проблеме обморочных состояний специалистов разных областей клинической медицины.

Признавая ведущую роль церебральной гипоксии в сложном ряду патогенетических факторов, обусловливающих развитие обморока, большинство исследователей трактует его как кратковременную потерю сознания, вызванную церебральной ишемией.

Обмороки – приступы кратковременной потери сознания с нарушением постурального тонуса и расстройством сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности.

При всей сложности и многообразии этиологических факторов и патофизиологических механизмов обмороков их можно представить в виде трех взаимосвязанных блоков:

  • первичная дисфункция высших интегративных механизмов вегетативной нервной системы, как правило, генетически детерминированная;
  • особенности эмоционально-личностной сферы больных;
  • недостаточность адаптивной функции систем ауторегуляции мозгового кровообращения.

Клинические проявления обмороков достаточно однотипны независимо от этиологических факторов. По преобладающему патогенетическому механизму это вазомоторные обмороки, возникающие вследствие нарушения соответствия кардиального и сосудистого механизмов вегетативного обеспечения адаптации.

Развитие обморока, как правило, происходит в вертикальном положении через несколько секунд или минут после воздействия провоцирующей ситуации. Провоцирующими факторами могут служить самые разнообразные влияния, часто – боль.

При этом сила и длительность болевого воздействия для появления обморока не имеют решающего значения.

В большей степени значимо ожидание, переживание предстоящей ситуации, вид крови, страх темноты, боязнь незнакомых предметов, манипуляций насекомых.

К факторам, провоцирующим обмороки, следует отнести длительное стояние, пребывание в душном помещении, быстрое вставание. Другие разновидности провоцирующих факторов, а вместе с тем и другие варианты обмороков (ирритативные, дисциркуляторные) встречаются у детей значительно реже.

Вслед за действием провоцирующего фактора появляются предвестники обморока в виде чувства дискомфорта, слабости в ногах, тошноты, шума или звона в ушах, головокружения, потемнения в глазах.

Реже обмороку предшествует головная боль, мелькания перед глазами, похолодание и онемение пальцев рук.

Облигатными признаками наступающего обморочного состояния являются бледность кожных покровов, нитевидный пульс, выраженный гипергидроз и снижение мышечного тонуса вплоть до полной его утраты, после чего больной падает или медленно оседает, теряет сознание.

Если в это время больной успеет лечь или присесть, то приступ не развивается полностью, а ограничивается состоянием оглушенности, сопровождается зевотой, тошнотой, общей слабостью. Подобные предобморочные состояния в зарубежной литературе описываются как самостоятельный клинический вариант обморока – липотимия.

При развернутом пароксизме глубина расстройства сознания может варьировать от легкого помрачения до глубокого нарушения. Длительность и глубина утраты сознания определяют тяжесть обморока. Глубокий обморок может сопровождаться кратковременными тоническими судорогами, реже единичными миоклониями или непроизвольным мочеиспусканием.

Восстановление сознания после обморока в большинстве случаев происходит быстро, больные хорошо помнят обстоятельства, предшествовавшие приступу. Некоторые больные в постприступном периоде испытывают общую слабость, чувство тяжести в голове, вялость, сонливость.

Частота обмороков весьма индивидуальна для каждого больного, варьирует от одного пароксизма в год до 2-3 в месяц.

Дифференциальная диагностика неврогенных обмороков с другими пароксизмальными состояниями – одним из наиболее сложных вопросов практической деятельности терапевта и невролога. Прежде всего, перед врачом стоит задача исключить симптоматический характер обморочных состояний и в первую очередь кардиогенную природу пароксизма.

В этом случае помимо феноменологии приступа несомненное значение имеет тщательное клиническое и ЭКГ-исследование, позволяющее подтвердить или отклонить предполагаемые заболевания сердца. Основной фактор патогенеза кардиогенных синкопе – недостаточный выброс крови сердцем вследствие нарушения ритма или поражения миокарда.

Большие трудности представляют отличия обмороков от некоторых вариантов эпилептических припадков.

Сложность разграничения пароксизмальных расстройств сознания эпилептической и неэпилептической природы состоит прежде всего в общности наиболее существенных клинических проявлений приступа.

К таковым следует отнести нарушение сознания, падение, наличие судорог в некоторых случаях, возможность непроизвольного мочеиспускания, разнообразные вегетативные проявления во время пароксизма.

Существование различных вариантов синкопальных состояний, а также наличие бессудорожных эпилептических припадков, с одной стороны, и конвульсионных обмороков, с другой, их сочетание с судорожной активностью на ЭЭГ трактует необходимость поиска комплекса диагностических критериев, позволяющих даже в самых сложных случаях отличать неврогенные обморокии эпилепсию.

На ЭЭГ у подавляющего большинства больных с эпилепсией в межприступном периоде обнаруживаются специфические изменения в виде быстрых волн, пиков, комплексов «пик-волна», регистрируется пароксизмальная активность.

Увеличение амплитуды и конфигурации поздних компонентов вызванных потенциалов на индифферентные световые стимулы может служить дополнительным информативным тестом в диагностике обморокоподопных эпилептических припадков.

Лечение больных с обмороками в межприступном периоде представляет довольно сложную задачу, прежде всего по причине полиэтиологичности и многофакторности патогенеза синкопальных состояний.

Основная цель врача – предупредить повторные пароксизмы.

Только углубленное и комплексное обследование позволяет установить этиологию и патогенез обморочных состояний у каждого больного и провести патогенетически обусловленную превентивную терапию.

Главные мероприятия комплексного лечения детей, склонных к повторным неврогенным обморокам, должны быть направлены на коррекцию вегетативных и эмоциональных нарушений, улучшение центральной и церебральной гемодинамики и повышение возможностей адаптации организма к условиям физического и нервно-психического напряжения. Терапия в межприступном периоде включает комплекс медикаментозных и немедикаментозных методов,

Лечение целесообразно проводить длительно. Эффект от лечения тем лучше, чем раньше предпринять усилия для коррекции вегетативно-сосудистой регуляции у детей с обмороками. Для устранения симптомов дисфункции неспецифических систем мозга требуется длительное время, поэтому комплексная патогенетическая терапия должна быть продолжительной и постепенной.

Популярно-информационные статьи

Современные семейные врачи должны всегда быть во всеоружии. Им прихо…

Дерматология (микология, трихология)

Родинки – достаточно распространенное явление. Это доброкачественные н…

Фармакология

Ha фоне терапии ATRA описано развитие экстрамедуллярных поражений, ран…

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.