Гиперкалиемия и гипокалиемия

Содержание

Гиперкалиемия

Гиперкалиемия и гипокалиемия

Гиперкалиемия – это увеличение уровня калия в сыворотке крови выше 5,5 ммоль/л или мэкв/л. Причиной является повышенное поступление калия в организм, его высвобождение из клеток или замедление выведения.

Основные клинические симптомы включают общую мышечную слабость, тяжелые нарушения ритма сердца. Диагноз ставится на основании измерения в крови концентрации калия.

В качестве мер лечения максимально ограничивается потребления калия, отменяются некоторых лекарственные средства, применяются препараты кальция, глюкозы, инсулина. При тяжелой гиперкалиемии проводится гемодиализ.

Гиперкалиемия – патологическое состояние, характеризующееся высоким содержанием калия в крови. Калий – это преимущественно внутриклеточный катион, обеспечивающий мембранный потенциал клеток, главным образом мышечных клеток и нейронов.

Разница концентрации калия на внутренней и внешней поверхности клеточной мембраны определяет способность клетки к возбуждению. В организм человека этот макроэлемент поступает с пищей, выводится в основном с мочой, а также с калом и потом.

Гиперкалиемия диагностируется примерно у 10% госпитализируемых в реанимационное отделение пациентов, у мужчин она возникает несколько чаще, чем у женщин. Более точные сведения о распространенности данного состояния отсутствуют.

Причины гиперкалиемии

Существует множество причин повышения содержания калия. Гиперкалиемия – это практически всегда полиэтиологическое состояние, т.е. она развивается при одновременном влиянии нескольких факторов, воздействующих на разные этапы калиевого метаболизма. В зависимости от механизма действия причинами гиперкалиемии могут выступать:

  • Нарушение экскреции калия с мочой. Снижение выведения макроэлемента вследствие замедления кровотока в почечных клубочках происходит при острой и хронической почечной недостаточности. Также ухудшение калиевой экскреции наблюдается при дефиците альдостерона (надпочечниковой недостаточности), использовании лекарственных препаратов (ингибиторов АПФ, калийсберегающих диуретиков, нестероидных противовоспалительных средств).
  • Усиленный выход из клеток. Любое заболевание или патологическое состояние, сопровождающееся повреждением или ускоренным катаболизмом тканей, приводит к гиперкалиемии. К ним относятся гемолитические анемии, синдром распада опухоли во время химиотерапии, злокачественная гипертермия. Резкое возрастание уровня калия происходит при синдроме длительного сдавления из-за массивного рабдомиолиза.
  • Нарушение внутриклеточного транспорта. Переход калия внутрь клетки из межклеточного пространства нарушается при метаболическом ацидозе, дефиците инсулина (сахарный диабет 1 типа), приеме лекарственных препаратов (бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, миорелаксантов).
  • Повышенное экзогенное поступление. К гиперкалиемии может привести парентеральное введение большого количества хлорида калия, калиевых солей антибиотиков. При длительном хранении донорской крови наступает разрушение эритроцитов, выход из них калия, поэтому переливание такой крови может вызвать у реципиента гиперкалиемию.

К развитию гиперкалиемии предрасполагает диета с содержанием продуктов, богатых калием (кураги, чернослива, шоколада), прием биологически активных добавок с калием.

Вероятность гиперкалиемии выше у маленьких детей и людей пожилого возраста, что может быть связано с физиологическим несовершенством выделительной функции почек.

Также к факторам риска можно отнести заболевания, требующие лечения препаратами, вызывающими повышение калия – артериальную гипертензию, хроническую сердечную недостаточность (ХСН).

Патогенез

Независимо от причины, гиперкалиемия имеет одинаковый патогенез.

Повышение концентрации калия во внеклеточной жидкости снижает мембранный потенциал, из-за чего увеличивается разница между потенциалом покоя клетки и критическим уровнем деполяризации.

Это приводит к уменьшению возбудимости клетки, в ней хуже возникает и распространяется нервный импульс. Особенно сильно это отражается на функции клеток скелетных мышц, кардиомиоцитов проводящей системы сердца и нейронов.

Классификация

Отдельно выделяют так называемую ложную, или псевдогиперкалиемию, которая является лабораторным артефактом.

Ее возникновение связано с высвобождением калия из форменных элементов во время образования сгустка в пробирке после забора крови на анализ. Часто данный феномен наблюдается при тромбоцитозе более 900 тыс., лейкоцитозе выше 70 тыс.

При псевдогиперкалиемии отсутствуют симптомы, она не требует лечения. По уровню повышения калия (в ммоль/л) традиционно выделяют три степени гиперкалиемии:

  • Легкую – от 5,5 до 6.
  • Умеренную – от 6,1 до 6,9.
  • Тяжелую – больше 7.

Более практичной с точки зрения прогноза и определения тактики лечения считается следующая классификация:

  • Угрожающая жизни гиперкалиемия – уровень выше 6,5 в сочетании с наличием изменений на электрокардиограмме, характерных для гиперкалиемии.
  • Неугрожающая жизни гиперкалиемия – концентрация ниже 6,5 моль/л, специфические ЭКГ-признаки отсутствуют.

Симптомы гиперкалиемии

Клинические симптомы и их выраженность в большей мере определяются не столько степенью гиперкалиемии, сколько скоростью ее наступления. Например, у многих больных, в течение нескольких лет страдающих хронической почечной недостаточностью, гиперкалиемия нарастает очень медленно. Поэтому зачастую у них отсутствуют какие-либо симптомы вследствие приспособления к ионному дисбалансу.

https://www.youtube.com/watch?v=91GHrPZJNh4

Основные симптомы гиперкалиемии включают мышечную слабость, быстрое наступление утомляемости, затруднение дыхания вследствие слабости дыхательных мышц. Во время физической нагрузки может возникнуть боль в мышцах.

Иногда гипотония мышц бывает настолько выраженной, что больному трудно подняться с постели.

Неврологические симптомы обычно ограничиваются сонливостью, парестезиями (ощущения покалывания, ползания мурашек) пальцев рук и ног.

Особенно токсичный эффект гиперкалиемия оказывает на сердце. Главные кардиологические симптомы ‒ замедление пульса, иногда приступы учащенного сердцебиения. У некоторых пациентов возникает боль в грудной клетке, напоминающая инфаркт миокарда. Атония мышц желудочно-кишечного тракта проявляется чувством тяжести в эпигастральной области, ощущением переполнения желудка, запорами.

Осложнения

Наиболее частыми и опасными осложнениями повышенного уровня калия считаются жизнеугрожающие нарушения ритма, которые без неотложного лечения приводят к смерти пациента примерно в 40% случаев.

К таким аритмиям относятся полная атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков, асистолия (остановка сердечной деятельности). Выраженная гипотония дыхательной мускулатуры (диафрагмы и межреберных мышц) может вызвать дыхательную недостаточность и остановку дыхания.

Атония органов ЖКТ в редких случаях способствует развитию динамической кишечной непроходимости.

Диагностика

Курировать пациента с гиперкалиемией может врач любой специальности, но наиболее часто такими больными занимаются нефрологи, реаниматологи. При сборе анамнеза уточняется, какие лекарства, биологические добавки принимает пациент.

Во время физикального осмотра выявляются такие симптомы, как ослабление или угнетение сухожильных рефлексов, тахипноэ (больше 20 дыхательных движений в минуту), брадикардия (менее 60 ударов в минуту).

Дальнейшее обследование должно быть направлено не только на диагностику гиперкалиемии и ее последствий, но также на поиск причины ее развития. Это необходимо для эффективного лечения.

  • Лабораторные анализы. В гемограмме определяется содержание форменных элементов (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов), гемоглобина. В биохимическом анализе крови оценивается уровень глюкозы, креатинфосфокиназы, натрия. Измеряются показатели кислотно-основного равновесия. Если у больного имеются симптомы надпочечниковой недостаточности, проводится анализ на кортизол сыворотки, проба с АКТГ, ренин-альдостероновое соотношение.
  • Оценка функции почек. Особенно важным в диагностике является оценка почечной функции. Определяется концентрация креатинина, мочевины, общее количество и удельный вес мочи. Рассчитывается скорость клубочковой фильтрации. Специфическим показателем, позволяющим сделать заключение о способности почек к калиевой экскреции, признан транстубулярный градиент калия (ТГК). Для его подсчета необходимо знать осмолярность мочи и сыворотки, концентрацию калия в моче, в сыворотке.
  • Электрокардиография. ЭКГ – основной инструментальный метод диагностики гиперкалиемии, с помощью которого обнаруживаются следующие изменения: синусовая брадикардия, высокие остроконечные зубцы Т, расширение комплекса QRS. Также на кардиограмме отмечается укорочение интервала QT, удлинение интервала PQ, уплощение, расширение, а иногда исчезновение зубца P.

Дифференциальную диагностику гиперкалиемии нужно проводить с заболеваниями, в клинической картине которых преобладают симптомы мышечной слабости и гипотонии.

Такими болезнями являются наследственные мышечные дистрофии, нейромышечные патологии (миастения, синдром Гийена-Барре), тиреотоксический периодический паралич.

Остро возникший паралич требует проведения дифференциальной диагностики с ботулизмом.

Лечение гиперкалиемии

Пациенты подлежат госпитализации для лечения в стационар, а при угрожающей жизни гиперкалиемии – в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Первым условием успешного лечения является отмена всех медикаментов, которые могут привести к гиперкалиемии (калийсберегающие диуретики, ингибиторы АПФ, НПВС и т.д.), прекращение введения калиевых солей.

При дыхательной недостаточности может потребоваться подключение к аппарату искусственной вентиляции легких. Специфическое лечение гиперкалиемии предполагает несколько направлений:

  • Стабилизация мембран кардиомиоцитов. При высокой жизнеугрожающей гиперкалиемии для лечения и предотвращения тяжелых нарушений ритма сердца внутривенно вводятся соли кальция, обладающего антагонистическим действием в отношении калия и улучшающего сократительную функцию миокарда. Предпочтительнее использовать глюконат кальция, так как хлорид кальция при попадании в подкожную клетчатку или мышечную ткань вызывает их некроз.
  • Перемещение калия внутрь клеток. Для этого применяется введение инсулина с глюкозой, агонистов бета-адренорецепторов (сальбутамол). С этой же целью проводится коррекция метаболического ацидоза введением гидрокарбоната натрия (раствора соды).
  • Ускоренное выведение калия. Для стимуляции экскреции калиевых ионов с мочой очень эффективны петлевые диуретики (фуросемид). Для выведения калия через кишечник назначаются энтеросорбенты, катионообменные смолы (полистеролсульфонат натрия). При развитии гиперкалиемии на фоне надпочечниковой недостаточности для лечения обязательно применяются гормональные препараты (флудрокортизон, гидрокортизон).
  • Гемодиализ. Это экстренный способ выведения калия из организма. К такому лечению прибегают либо при неэффективности вышеперечисленных мер, либо сразу при очень высокой концентрации калия. Предпочтительно использовать диализирующий раствор с бикарбонатным буфером.

Прогноз и профилактика

Гиперкалиемия – тяжелое (а иногда и неотложное) патологическое состояние. Успех лечения напрямую зависит от своевременной диагностики. Частота летальных исходов от гиперкалиемии составляет от 20 до 41%. Вероятность смерти определяется не только уровнем калия, но и заболеванием, на фоне которого развилась гиперкалиемия.

Основной причиной смерти являются опасные аритмии. Профилактика заключается в отмене биодобавок, содержащих калий, ограничении продуктов питания, богатых калием, у больных с хронической болезнью почек.

Следует избегать одновременного использования препаратов, вызывающих гиперкалиемию, а в случае их назначения регулярно мониторировать уровень калия в крови.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/symptom/blood/hyperkalemia

Гиперкалиемия экстренных состояний – рекомендации по диагностике и лечению

Гиперкалиемия и гипокалиемия

Гиперкалиемия является симптомом, который отражает расстройства электролитного гомеостаза. Однако в условиях нарастания почечной недостаточности гиперкалиемия может превратиться в грозное осложнение, способное при прогрессировании привести к летальному исходу.

Своевременное выявление причин развития гиперкалиемии и начальные этапы его лечения должны осуществляться врачом любой специальности с последующим подключением специалистов по профилю основного заболевания и/или специфическим методам лечения, например, экстракорпоральной гемокоррекции.

В норме концентрация внеклеточного калия находится в диапазоне 3,5-5,0 ммоль/л. Лабораторные показатели определения калия в сыворотке крови могут несколько отличаться в зависимости от популяции населения и точности метода определения калия.

С позиций патофизиологии гиперкалиемию подразделяют по степени выраженности на 3 категории:

  • легкую (5,5-6,0 ммоль/л);
  • умеренную (6,1-6,9 ммоль/л);
  • тяжелую (>7,0 ммоль/л).

В последние десятилетия ведущим становится клинический подход к оценке гиперкалиемии и ее разделении на две степени тяжести:

  • угрожающая жизни гиперкалиемия (>6,5 ммоль/л и/или наличие ЭКГ-признаков, характерных для гиперкалиемии);
  • не угрожающая жизни гиперкалиемия (9 ммоль/л).

I этап

  1. Исключить ошибочную гиперкалиемию:
  • лабораторная ошибка;
  • гемолиз;
  • гемолитическая анемия;
  • лейкоцитоз более 70х109/л;
  • тромбоцитов более1000х109/л.

Необходимо срочно провести повторное определение уровня калия крови, а также исследовать кислотно-основное состояние крови.

  1. Оценить гиперкалиемические нарушения проводимости миокарда.

Необходимо срочно выполнить ЭКГ для оценки состояния гиперкалиемии и необходимости неотложного лечения.

II этап

Выяснить причину/совокупность причин/гиперкалиемии, исходя из следующей логической цепочки:

  • повышенное поступление
  • перераспределение внутри-вне клеток
  • нарушение выделения.

Повышенное поступлениекалия в кровь:

  • с пищей/энтеральным питанием;
  • с инфузионными средами;
  • при массивном разрушении тканей:
  • гемолиз во внутренних полостях;
  • большие гематомы;
  • синдром позиционного сдавления;
  • краш-синдром;
  • постгипоксическая реперфузия.

Перераспределение калия между клетками и внеклеточной жидкостью:

  • ацидоз;
  • гипоксия;
  • гипертермия;
  • внутриклеточная дегидратация;
  • судороги;
  • побочное действие бета-блокаторов;
  • гиперосмолярность.

Нарушение выведения калия из организма:

  • хроническая почечная недостаточность (определение скорости клубочковой фильтрации, уровня креатинина и мочевины крови);
  • острое поражение почек — олигурия, анурия (определение почасового диуреза, уровня креатинина и мочевины крови);
  • прямое действие лекарств (применение калийсберегающих мочегонных);
  • снижение концентрации или активности альдостерона:
  • болезнь Аддисона;
  • наследственный дефект С21-гидроксилазы;
  • канальцевый ацидоз VI типа;
  • гипоренический альдостеронизм (определение концентрации ренина и альдостерона в крови);
  • побочное действие лекарств (гепарин, ингибиторы простагландина, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, спиронолактон, циклоспорин);
  • нарушение секреции калия в дистальных отделах нефрона (врожденное или приобретенное).

Почечная недостаточность с существенным снижением суточного диуреза является наиболее частой причиной гиперкалиемии.

В случаях сохраненного объема выводимой мочи и наличии затруднений в выяснении причины гиперкалиемии целесообразно произвести оценку уровня экскреции калия почками. Для этого необходимо измерить уровень осмолярности и уровень калия в моче и сыворотке крови, после чего рассчитать транстубулярный градиент калия (ТГК) по следующей формуле:

Определение ТГК более 7 предполагает нормальную альдостероновую функцию и интактный тубулярный механизм экскреции калия. ТГК менее 7 указывает на вторичные нарушения секреции калия канальцами вследствие альдостеронизма.

Лечение угрожающей жизни гиперкалиемии

Жизнеугрожающая гиперкалиемия с уровнем калия в плазме крови более чем 6,5 ммоль/л и/или наличие ЭКГ-изменений, характерных для гиперкалиемии, является клиническим состоянием, требует неотложной коррекции уровня калия. Пациент должен быть помещен в отделение реанимации/интенсивной терапии и подключен к кардиомонитору.

Следует выполнить повторный анализ сыворотки крови на калий и исключить ошибочную гиперкалиемию.

В случае выявления факта внутривенного введения калийсодержащих препаратов повторный анализ крови на калий следует выполнить не ранее чем через 30 минут после прекращения их инфузии.

Неотложное лечение должно быть направлено на:

  • устранение причины возникновения гиперкалиемии (острая задержка мочи, неадекватная искусственная вентиляция легких, гипертермия, судороги);
  • прекращение введения лекарственных средств, содержащих калий, и/или ограничение продуктов питания, богатых калием;
  • отмену препаратов, способствующих усугублению гиперкалиемии (бета-адреноблокаторов, неспецифических противовоспалительных средств, ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, аргинина, спиронолактона, циклоспорина, клеточных компонентов консервированной крови);
  • стабилизацию состояния мембран кардиомиоцитов для противодействия нарушениям ритма;
  • перемещение калия из внеклеточного пространства внутрь клеток;
  • активацию выведения калия из организма.

Стабилизация состояния мембран кардиомиоцитов

Введение ионов кальция с целью стабилизации состояния мембран кардиомиоцитов следует осуществлять при наличии ЭКГ-изменений, характерных для гиперкалиемии, или трудно интерпретируемых изменений ЭКГ.

Препараты кальция вводятся внутривенно (шприцом по 10 мл 10% раствора глюконата кальция 2-4-кратно медленно с интервалами между введениями 5-10 мин). Этот компонент лечения не влияет на уровень калия крови. Эффект от внутривенного введения кальция наступает через несколько минут и продолжается 0,5-1,0 час. Оценивается эффект действия кальция по динамике картины ЭКГ.

При отсутствии глюконата кальция можно использовать кальция хлорид по 3 мл 10% раствора, учитывая, что в каждом грамме глюконата кальция ионов кальция в 3 раза меньше (4,5 мэкв), чем в грамме кальция хлорида (13,6 мэкв).

Пациентам, в лечении которых используются препараты дигиталиса, препараты кальция следует вводить медленно, в течение 20-30 минут, предварительно разведя в 100 мл 5% раствора глюкозы.

Перемещение калия из внеклеточного пространства внутрь клетки

Введение инсулина. Внутривенно 10-12 ЕД инсулина и 40-60 г (100-150 мл 40%, 250-500 мл 10%) глюкозы. Если в результате лечения уровень глюкозы крови превысит 10 ммоль/л, то следует дополнительно вводить инсулин из расчета 0,05 ЕД/кг в час.

Инсулин связывается со специфическими рецепторами и посредством определенного мессенжера стимулирует действие Na+-K+-насоса в направлении перемещения калия внутрь клеток. Этот эффект инсулина отличен от его влияния на гликемию.

Действие глюкозы с инсулином развивается в течение 15 минут и продолжается до 6 часов. Максимальный эффект действия инсулина можно ожидать через 1 час от начала лечения в виде уменьшения гиперкалиемии на 0,5-1,0 ммоль/л.

Введение бета-агонистов. Внутривенно сальбутамол (альбутерол) 0,5 мг или ингаляционно 10-20 мг в небулайзер. Сальбутамол связывается с β2-рецепторами в печени и мышцах, что приводит к преобразованию АТФ в З’5’АМФ. Последний, в свою очередь, стимулирует Na+-K+-насос в направлении перемещения калия внутрь клеток.

Действие препарата при обоих способах введения начинается в районе получаса. Пик действия при внутривенном введении отмечается через 1 час, а при введении через небулайзер — через полтора часа от начала применения. Внутривенное введение 0,5 мг сальбутамола способно понизить уровень калия в плазме на 0,8- 1,4 ммоль/л, ингаляционное введение через небулайзер — на 0,5-1,0 ммоль/л.

Тахикардия и тремор более выражены при внутривенном способе введения сальбутамола. И поэтому при наличии ишемической болезни сердца введение препарата через небулайзер является предпочтительным. Эффект действия бета-агонистов в значительной степени нивелируется на фоне одновременного применения бета-блокаторов.

Однозначного преимущества в действии инсулина или бета-агонистов не выявлено. Различные механизмы действия препаратов обусловливают синергетический эффект, поэтому для более эффективного перемещения калия из внеклеточного пространства внутрь клеток рекомендуется сочетанное применение глюкозо-инсулиновой смеси и бета-агонистов.

Коррекция ацидоза. Для ацидоза характерно наличие во внеклеточном пространстве избыточного количества ионов водорода, которые затрудняют работу Na+-K+-насоса по перемещению калия внутрь клетки.

Максимальный клинический эффект ожидается при наличии декомпенсированного метаболического ацидоза с уровнем pH крови 7,20 и менее. Концентрация калия в плазме крови способна уменьшиться на 0,6 ммоль/л при увеличении pH на 0,1 единицы и наоборот.

В случае дыхательного ацидоза следует изменить параметры вентиляции легких. При метаболическом ацидозе необходимо использовать внутривенное введение растворов гидрокарбоната натрия.

Для профилактики гиперкалиемии и острой почечной недостаточности, связанной с массивным разрушением мышечных тканей и/или длительной их ишемии, ощелачивание крови путем введения растворов соды следует производить как можно раньше, не дожидаясь нарастания и декомпенсации ацидоза. Внутривенное введение 300-400 мл 3% гидрокарбоната натрия способствует ощелачиванию мочи и противодействует развитию острого канальцевого некроза. Дальнейшая коррекция pH плазмы крови проводится в соответствии с динамикой кислотно-основного состояния.

Потенциальный риск при использовании гидрокарбоната натрия включает гипернатриемию, перегрузку объемом жидкости, тетанию у больных с хронической почечной недостаточностью и гипокальциемией.

Введение гидрокарбоната натрия в условиях выраженной гиперкалиемии и выраженного метаболического ацидоза повышает эффективность инсулина и бета-агонистов.

Активация выведения калия из организма

Устранение гиповолемии (в условиях гиповолемии задержка жидкости, удаляемой почками, и, соответственно, калия носит защитный характер).

Коррекция гипотензии симпатомиметиками в условиях нормоволемии (снижение систолического АД крови менее 90 мм рт. ст. приводит к уменьшению объема выводимой мочи и соответственно, калия).

Стимуляция выделения калия с мочой с помощью петлевых диуретиков — у пациентов с сохраненной функцией почек по выведению жидкости.

Применение фуросемида (внутривенно 40-80 мг) в сочетании с изотоническим раствором натрия хлорида блокирует обратное всасывание воды и натрия в восходящем колене петли Генле.

В результате объем воды и натрия, проходимый через дистальные канальцы, увеличивается. Усиленное обратное всасывание натрия в дистальных канальцах компенсируется секрецией калия.

Стимуляция выделения калия кишечником:

  • усиление перистальтики (прозерин);
  • введение осмотических слабительных (сорбитол 100 мл 20% раствора);
  • энтеросорбция с помощью катионообменных смол.

Энтеросорбент кайексалат способен связывать ионы калия в обмен на выделение ионов натрия. Уменьшение уровня калия в крови развивается через несколько часов после введения сорбента в желудочно-кишечный тракт.

Эффект развивается быстрее при введении в прямую кишку, чем при введении в желудочный зонд или per os. Однократным введением 30 г сорбента можно достигнуть снижения уровня калия крови на 1 ммоль/л.

Повышение уровня натрия, склонность к запорам, снижение уровня магния — основные побочные действия кайексалата.

Выполнение гемодиализа. Невозможность устранения причины гиперкалиемии в сочетании с отсутствием положительного эффекта от проводимого неотложного лечения и сохранением жизнеугрожающего состояния формируют показания для неотложного выполнения процедур заместительной почечной терапии.

Длительно сохраняющаяся олигоанурия является неблагоприятным фоном, который снижает эффективность консервативного лечения тяжелой гиперкалиемии и повышает частоту использования гемодиализа.

Максимально быстрое удаление калия из организма обеспечивается при использовании гемодиализа. Во время перфузии крови происходит диффузия ионов калия из плазмы через мембрану в диализат вследствие разности концентраций по обе стороны мембраны. Чем выше исходная гиперкалиемия, тем быстрее идет этот процесс.

Уровень калия крови обычно снижается за первый час гемодиализа на 1 ммоль/л, за последующие 2 часа— еще на 1 ммоль/л. Далее при продолжении гемодиализа уровень калия плазмы изменяется несущественно.

Улучшение состояния больного и прекращение жизнеугрожающего уровня гиперкалиемии предполагает дальнейшее плановое проведение уточняющих диагностических процедур и консервативного лечения.

Лечение не угрожающей жизни гиперкалиемии

К не угрожающей жизни гиперкалиемии легкой-умеренной степени тяжести относят гиперкалиемию с уровнем калия в плазме до 6,5 ммоль/л включительно и отсутствием ЭКГ-признаков гиперкалиемии. Пребывание этих больных возможно в палатах любого типа.

Лечение не угрожающей жизни гиперкалиемии принято разделять на краткосрочное, направленное на устранение причины, вызванной основным заболеванием, и быстрое уменьшение уровня калия с целью недопущения развития угрожающей жизни гиперкалиемии, и долгосрочное.

Направления краткосрочного лечения те же, что и при угрожающей жизни гиперкалиемии за исключением отсутствия необходимости в стабилизации мембран кардиомиоцитов. Неотложное очищение крови при этом не выполняется. Интенсивность долгосрочного лечения зависит от уровня калия крови и начинается с коррекции диеты.

М.И. Громов, А. В. Федоров, М.А. Михальчук, О.Э. Заев

2015 г.

Источник: http://www.ambu03.ru/giperkaliemiya-ekstrennyx-sostoyanij-rekomendacii-po-diagnostike-i-lecheniyu/

Гиперкалиемия – причины, диагностика, лечение

Гиперкалиемия и гипокалиемия

Гиперкалиемия – это повышенное содержание калия в крови, превышающее концентрацию 5.5-6 ммоль\л. Нарушение электролитного баланса может вызвать чрезмерное потребление калия, нарушения экскреции калия или трансмембранное перемещение ионов.

Причина гиперкалиемии часто полиэтиологична, чаще всего вследствие почечной недостаточности, действия медикаментов и гипергликемии. Поскольку здоровые лица могут адаптироваться к чрезмерному потреблению калия, повышая его выведение, повышенное содержание калия в диете редко бывает единственным этиологическим фактором гиперкалиемии, часто случается первичное нарушение функции почек.

Нарушение экскреции калия

Гиперкалиемия, обусловленная патологией почек, возникает вследствие таких патофизиологических механизмов: нарушение скорости кровотока в дистальных нефронах, секреции альдостерона и его действия, функционирование путей секреции калия в почках.

Гиперкалиемия, вызванная нарушением дистальной транспортировки натрия и воды, случается при застойной сердечной недостаточности, остром повреждении почек и терминальных стадиях хронических болезней почек.

Патология, которая может вызвать гипоальдостеронизм (частое осложнение диабетической нефропатии и тубулоинтерстициальных заболеваний), может привести к гиперкалиемии.

Трансмембранное перемещение электролитов

Различные механизмы способствуют перемещению калия из клеток или в клетки, таким образом повышается концентрация калия в плазме крови (редистрибуционная гиперкалиемия).

Благодаря повышенной осмолярности плазмы крови, например при неконтролируемом течении сахарного диабета, возникает градиент концентрации, когда калий вместе с водой вымывается из клеток.

Относительный дефицит инсулина или резистентность к нему, также часто случается у диабетиков, что предотвращает перемещение калия в клетки. В ответ на ацидоз внеклеточные ионы водорода обмениваются на внутриклеточный калий, хоть окончательный результат очень вариабельный и частично зависит от типа ацидоза.

Наибольший эффект наблюдается при метаболическом ацидозе. Поскольку 98% всего калия организма содержится внутриклеточно, любой процесс, который сопровождается повышенным разрушением клеток, такой как рабдомиолиз, синдром лизиса опухоли или гемотрансфузии, может приводить к гиперкалиемии.

Гиперкалиемия, обусловленная действием медикаментов

Медикаменты часто вызывают гиперкалиемию, особенно у людей с почечной недостаточностью или гипоальдостеронизмом. Чаще всего гиперкалиемия случается тогда, когда лекарства нарушают выведение калия. Также дополнительное назначение калия для коррекции или профилактики гипокалиемии может случайно привести к гиперкалиемии.

Согласно данным одного исследования, примерно половина случаев вызванной лекарствами гиперкалиемии была обусловлена ​​ингибиторами АПФ, а примерно у 10% амбулаторных пациентов, начавших лечение ингибитором АПФ или рецепторами ангиотензина, в течение одного года возникала гиперкалиемия. Частота гиперкалиемии, связанной с калийсберегающими диуретиками, существенно возросла, поскольку было доказано, что у пациентов с застойной сердечной недостаточностью добавление спиронолактона к стандартной терапии снижает заболеваемость и смертность. При одновременном назначении ингибитора АПФ и ингибитора рецепторов ангиотензина имеется риск опасных побочных эффектов, включая гиперкалиемию, поэтому таккю комбинацию избегают. Другие популярные препараты, которые могут вызвать гиперкалиемии включают триметоприм, гепарин, б-блокаторы, дигоксин и НПВП.

Диагностика и лечение гиперкалиемии

Как и при гипокалиемии, опасность гиперкалиемии заключается в негативном влиянии на сердечную проводимость и сократимость мышц, поэтому начальные меры направлены на диагностику того, нужна ли ургентная интервенция.

Отсутствие симптоматики еще не позволяет исключить тяжелую гиперкалиемию, поскольку эта патология часто протекает бессимптомно.

Учитывая повышенный риск развития гиперкалиемии, пациенты с почечной недостаточностью нуждаются в специальной внимания.

Диагностика

Анамнез и физикальное обследование.

Тяжелая гиперкалиемия может вызвать слабость мышц, восходящий паралич, тахикардию и парестезии. Риск развития гиперкалиемии повышает такая патология, как хронические болезни почек, сахарный диабет, сердечная недостаточность и болезни печени.

Выясняют, какие препараты принимает больной, так как некоторые из них могут вызвать гиперкалиемию; также расспрашивают, не принимает ли больной заменители соли, содержащие калий. Во время физикального обследования обращают внимание на АД и состояние ОЦК, чтобы исключить потенциальные причины снижения перфузии почек как этиологию гиперкалиемии.

Неврологические симптомы гиперкалиемии включают генерализованную слабость и снижение сухожильных рефлексов.

Лабораторное обследование и ЭКГ

Повторное определение уровня калия в сыворотке крови помогает диагностировать псевдогиперкалиемию, которая часто случается вследствие перемещения калия из клеток во время или после забора проб.

Также показаны другие лабораторные тесты: уровень креатинина и мочевины в сыворотке крови, уровень креатинина и электролитов в моче, оценка кислотно-щелочного равновесия.

Дальнейшее обследование может включать определение уровня глюкозы в сыворотке крови для исключения гипергликемии, определения уровня ренина, альдостерона и кортизола для оценки функции почек и надпочечников.

Если уровень калия превышает 6 ммоль / л, есть симптоматика гиперкалиемии, подозрение на быстрое развитие гиперкалиемии, если у пациентов с первичным заболеванием почек, сердца или циррозом возник новый случай гиперкалиемии – выполняют ЭКГ.

Изменения на ЭКГ не являются специфичными или чувствительными для диагностики гиперкалиемии.

Поэтому, хотя изменения на ЭКГ являются показанием для неотложных лечебных мероприятий, решение о лечебной тактики не базируются исключительно на наличии или отсутствии изменений на ЭКГ.

Заостренные зубцы Т являются самыми ранними ЭКГ признаками гиперкалиемии. Другие изменения на ЭКГ включают плоский зубец Р, удлинение интервала PR, расширение комплекса QRS. Гиперкалиемия может приводить к аритмии: синусовой брадикардии, синусовой блокады, желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и асистолии.

Лечение

Цель неотложных мероприятий – профилактика потенциально опасных для жизни нарушений сердечной проводимости и нейрональных расстройств, внутриклеточного перемещения калия, устранение чрезмерного калия из организма и соответствующих нарушений гомеостаза.

Пациентам с хронической гиперкалиемией советуют уменьшить потребление калия с пищей. Хотя редистрибуционная гиперкалиемия случается нечасто, во время лечения нужно быть осторожным и не пытаться повышать выведение калия, поскольку коррекция первичной патологии может спровоцировать развитие гипокалиемии – “рикошета”.

Показания для неотложной интервенции: симптоматика гиперкалиемии, изменения на ЭКГ, тяжелая гиперкалиемия, быстрое развитие гиперкалиемии или наличие патологии сердца, цирроза или болезни почек.

Важно часто контролировать уровень калия, поскольку пациенты относятся к группе риска повторного развития гиперкалиемии, пока не будет скорректировано течение первичного заболевания и выведен избыток калия из организма.

Неотложная помощь при гиперкалиемии

Введение кальция, который стабилизирует мембраны кардиомиоцитов и таким образом способствует профилактике развития опасных для жизни нарушений проводимости, показано при наличии соответствующих изменений на ЭКГ.

Введение кальция не влияет на концентрацию калия в плазме крови. Если через 5 мин после введения на контрольной ЭКГ дальше видны признаки гиперкалиемии, дозу кальция повторяют.

Продолжительность действия введения кальция короткое: от 30 до 60 мин.

Инсулин и глюкоза. Самый достоверный метод перемещения ионов калия внутриклеточно – введение инсулина с глюкозой. Обычно вводят 10 ед. инсулина, после чего для профилактики гипогликемии также вводят 25 г глюкозы. Поскольку гипогликемия является частым побочным явлением даже при введении глюкозы, регулярно осуществляют мониторинг уровня глюкозы в сыворотке крови.

Ингаляционные β2-агонисты. Альбутерол – селективный β2-адреномиметик – является популярным препаратом для перемещения калия внутриклеточно. Препарат эффективен при любом методе введения: ингаляционном, внутривенном или с помощью небулайзера.

Надо заметить, что рекомендуемая доза Альбутерола при введении с помощью небулайзера составляет 10-20 мг в 4-8 раз выше, чем обычная респираторная доза. При комбинации с инсулином наблюдается аддитивный эффект.

Способность Альбутерола снижать уровень калия у некоторых больных нарушена, особенно с терминальной стадией болезни почек, поэтому этот препарат нельзя применять в качестве монотерапии.

Бикарбонат натрия. Хотя для лечения гиперкалиемии часто применяют соду, данные доказательной медицины неоднозначны, демонстрируют минимальную пользу или вообще отсутствие никакого эффекта. Поэтому бикарбонат натрия не применяют в режиме монотерапии. Сода может играть определенную роль как адъювантной терапии, особенно у пациентов с сопутствующим метаболическим ацидозом.

Снижение общего содержания калия в организме.

Калий можно удалить из организма через ЖКТ, почки или непосредственно из крови с помощью диализа. Диализ показан пациентам с почечной недостаточностью или угрожающей для жизни гиперкалиемией или при неэффективности других мер. Другие методы лечения не действуют достаточно быстро для ургентной коррекции гиперкалиемии.

Имеющиеся на рынке ионообменные смолы (обычно полистиренсульфонат натрия (Kayexalate / каексалат) не предоставляются для лечения острой фазы гиперкалиемии, однако могут быть эффективными для снижения общего содержания калия в организме в подостром периоде.

Поскольку полистиренсульфонат натрия может вызвать запоры, много фармакологических средств со слабительным целью содержат сорбитол.

Однако есть сообщения о клинических случаях повреждения ЖКТ при комбинированном применении полистиренсульфоната натрия с сорбитолом, поэтому агентство FDA (США) официально предупредило об опасности. Последние данные о побочных эффектах касались монотерапии полистиренсульфонатом натрия.

Поэтому этого препарата в комбинации с сорбитолом или в режиме монотерапии избегают у пациентов из группы риска или с имеющимся нарушением функции кишечника, таких как послеоперационные пациенты или больные с запорами или воспалительными заболеваниями кишечника.

Нет доказательств эффективности диуретиков при острой фазе гиперкалиемии. Однако диуретики, особенно петлевые, могут сыграть определенную роль при лечении некоторых видов хронической гиперкалиемии, особенно обусловленной гипоальдостеронизмом. Флудрокортизон – препарат выбора при гиперкалиемии, связанной с дефицитом минералокортикостероидов, включая гипоальдостеронизм.

Меры по профилактике хронической гиперкалиемии включают диету, бедную калием, отмену или коррекцию дозы определенных препаратов, ухода от НПВП, применение диуретика при сохраненной функции почек.

medlibera.ru

Источник: https://medlibera.ru/endokrinnye-zabolevaniya/giperkaliemiya

Гиперкалиемия и брадикардия

Гиперкалиемия и гипокалиемия

Замедленное сердцебиение может развиваться по различным причинам и одна из самых частых – нарушение электролитного обмена. В частности, при повышенном содержании калия в крови, так называемой гиперкалиемии, брадикардия наиболее часто развивается, поэтому крайне важно знать что нужно делать, чтобы не возникло патологическое состояние.

Гиперкалиемия м брадикардия часто взаимосвязанные состояния, одно с которых провоцирует развитие второго. Объясняется это тем, что калий принимает непосредственное участие в обменных процессах всего организма и сердечной мышцы в частности. Поэтому при его переизбытке развивается нарушение ритма с проявлением соответствующей клиники.

Калий представляет собой катион, в 90% сосредоточенный во внутриклеточной жидкости. Остальные 10% приходится на сыворотку крови и внеклеточную жидкость. В зависимости от внутри- и внеклеточной концентрации калия можно говорить о нормальной или нарушенной электрической активности возбудимых структур.

При расстройстве метаболизма калия развиваются две основные патологии – гипокалиемия и гиперкалиемия. В патогенезе брадикардии играет важную роль гиперкалиемия. Для ее диагностирования зачастую используются лабораторные анализы. Также важно знать другие симптомы, причины и методы лечения патологического состояния.

Гиперкалиемия. Симптомы, признаки и методы лечения

Описание гиперкалиемии и брадикардии

Калий является важным микроэлементом, необходимым для нормальной деятельности сердца. Но как его недостаток, так и переизбыток приводит к различным формам нарушения ритма.

Человек должен употреблять столько продуктов, богатых калием, чтобы в сутки этого микроэлемента поступало в организм 2-4 г. Примерно столько же выводится почками из организма.

В сыворотке крови калия должно содержаться порядка 3,5-5 ммоль/л. Все, что выше 6 ммоль/л, указывает на гиперкалиемию. При этом состоянии происходит много расстройств в организме, но самые неприятные связаны с сердечной мышцей. На избыток калия в крови миокард реагирует следующим образом:

  • расстройством автоматизма;
  • нарушением проводимости;
  • изменением возбудимости кардиомиоцитов.

В результате протекания подобных процессов замедляется проведение возбуждающих импульсов, снижается частота сердечных сокращений. Дополнительно изменяется стадия реполяризации, которая становится более короткой и непродуктивной.

Брадикардия при гиперкалиемии – только первая стадия патологического процесса. При увеличении концентрации катиона до 8—10 ммоль/л может развиваться атриовентрикулярная блокада. В некоторых случаях наблюдается внутрижелудочковая блокада проведения импульсов возбуждения. При уровне 13 ммоль/л и выше возбудимость сердечной мышцы резко снижается, что грозит остановкой сердца в фазе диастолы.

Симптомы гиперкалиемии и брадикардии

Одним из признаков патологического состояния является нарушение ритма сердца. При легкой степени гиперкалиемии – это брадикардия, то есть замедленный сердечный ритм, при котором насчитывается менее 60 уд/мин.

Больной может ощутить слабость, вялость, апатию, иногда возникает ощущение нехватки воздуха или остановки сердца.

Другие не менее важные симптомы патологии – атония кишечника, мышечная слабость, боли в руках и ногах, параличи мышц.

В ряде случаев гиперкалиемия, так же как и гипокалиемия, может протекать без выраженной клиники.

Характерные признаки гиперкалиемии:

  • замедленное сердцебиение;
  • затрудненное дыхание;
  • болезненные ощущения в груди;
  • тошнота и рвота.

Большая или меньшая выраженность симптомов не всегда точно указывает на концентрацию калия в крови. Подобный показатель точно определяется с помощью лабораторных анализов.

Причины появления гиперкалиемии и брадикардии

Замедленный ритм возникает на фоне гиперкалиемии, поэтому причины развития этой патологии изучаются в процессе обследования больного.

Основные группы причин гиперкалиемии:

  • Нарушение процесса выведения из организма – в этом процессе зачастую задействованы почки, поскольку большая часть микроэлемента выводится именно с их помощью. При почечной недостаточности, когда изменяется структура органа и почечные канальцы начинают пропускать меньше калия, чем в норме, даже недостаток поступления микроэлемента с пищей может вызвать гиперкалиемию. При гипоальдостеронизме, возникающем на фоне надпочечниковой недостаточности, нефропатий, системной красной волчанке, амилоидозе, также может повышаться уровень калия в сыворотке крови.
  • Переход калия из клеток в кровь – подобное наблюдается при различных патологиях. Например, при массовом разрушении клеток крови и ткани, обширной ишемии или гипоксии, при травмах и сильных ожогах. Также перераспределению катиона способствует гипоинсулинемия, внутриклеточный ацидоз,

Существует еще одна причина – введение большого количества калия с лекарствами или пищей. Но подобная гиперкалиемия не является стойкой, поэтому не приводит к существенным расстройствам сердечной деятельности. Хотя в ряде случаев патология может развиться на фоне приема больших доз солей калия или после переливания значительных объемов крови, находящейся в состоянии гемолиза.

Диагностика гиперкалиемии и брадикардии

Во время изучения состояния больного используются различные методы исследования. Самые эффективные из них следующие:

  • Электрокардиография – определяются признаки брадикардии: снижение ЧСС, удлинение интервала РR, увеличение желудочкового комплекса, заострение зубца Т.
  • Общий анализ крови.
  • Анализ калия в сыворотке крови, с помощью которого определяется степень гиперкалиемии.
  • Обзор медикаментов, которые употреблялись пациентом.
  • Оценка функциональных возможностей почек.

Предложенный список обязательных анализов может дополняться определением следующих показателей: уровня глюкозы и дигоксина в крови, альдостерона и кортизола в сыворотке крови, газового состава артериальной крови, миоглобина мочи. Также может делаться анализ мочи, особенно в тех случаях, когда в моче была найдена кровь.

Лечение и профилактика гиперкалиемии с брадикардией

В первую очередь должна быть определена и ликвидирована причина развития гиперкалиемии. Далее повышают активность перехода калия из межклеточной жидкости внутрь клеток. Для этого используется:

  • Хлорид кальция – внутривенно в виде раствора.
  • Глюкоза с инсулином – вводятся одновременно внутривенно.
  • Бикарбонат натрия – используется в виде раствора для внутривенного введения.

Чтобы стимулировать процесс выведения калия из организма используются следующие препараты:

  • Диуретики (фуросемид).
  • Альдостеронсодержащие средства (триметилацетат).
  • Катионообменные смолы (полистирена сульфат натрия).
  • Гемодиализ, или очистка крови.

Диетическое питание при гиперкалиемии с брадикардией:

  • Рацион питания должен состоять из продуктов с низким содержанием калия (хлеб, макароны, белый рис, клубника, виноград, яблоки, капуста, огурцы, баклажаны, яйца, курица и индейка.

  • Нельзя употреблять следующие продукты: бананы, арбузы, персики, орехи, красное мясо.
  • Следует избегать фаст-фуда и субпродуктов, а также продуктов с транс-жирными кислотами (кондитерские изделия в виде тортов, пирожных, изделий на маргарине).

  • Полезно употреблять рыбу нежирных сортов, желательно морскую.
  • Из растительных масел следует отдать предпочтение оливковому, льняному, кокосовому.
  • В день нужно пить достаточно чистой воды, не менее 1,5 литра.

В дополнение нужно отказаться от таких вредных привычек, как курение и прием алкоголя, крепкого чая и кофе.

Профилактика гиперкалиемии, а значит и брадикардии, сводится к предупреждению развития вышеперечисленных причин. Также следует вести достаточную физическую активность, чтобы повышался метаболизм калия в организме.

Источник: https://arrhythmia.center/giperkaliemiya-i-bradikardiya/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.