Клинические проявления атеросклероза – атеросклероз и пути его профилактики

Содержание

Атеросклероз

Клинические проявления атеросклероза - атеросклероз и пути его профилактики

5 звезд – построен на 400 просмотрах

Атеросклероз уже давно называют «бичом XXI века». Газеты, телевидение, врачи классической и народной медицины не устают рассказывать о той опасности, которую таит это заболевание. Однако несмотря на все эти усилия, ежегодно в мире более 17 млн. человек продолжают умирать от заболеваний сердца и сосудов.

Из них 13,2% смертей происходит по вине ишемической болезни сердца, а 11,9% – по причине инсульта. По прогнозам ученых, к 2030 году от них каждый год будет умирать 23 млн. человек. Чтобы понять глобальность этих цифр, достаточно сказать, что население Москвы составляет 12 млн.

Однако самым страшным является тот факт, что 80% смертельных исходов можно было предотвратить своевременной профилактикой и правильно подобранными методами лечение атеросклероза.

Невидимый убийца

Атеросклероз – это патологический процесс, который поражает стенки артерий и заключается в накоплении в ней липидов, разрастании соединительной ткани и формировании бляшки, перекрывающей просвет сосуда. Что удивительно, атеросклеротические бляшки никогда не возникают в венах.

Атеросклероз сосудов не выделяется врачами в отдельное заболевание. В диагноз выносятся вызванные им расстройства кровообращения в различных органах, например, стенокардия, ишемический инсульт, ишемия головного мозга.

Коварность атеросклероза – в его незаметном для больного прогрессировании. Изменения сосудистой стенки происходят постепенно, и только тогда, когда просвет сосуда перекрывается атеросклеротической бляшкой, возникают характерные клинические проявления.

Механизм развития атеросклеротической бляшки

Главными участниками в формировании атеросклеротической бляшки являются стенка сосуда и липиды крови. Стенка здоровой артерии состоит из 3 слоев: самого внутреннего – эндотелия; среднего – гладких мышечных волокон; наружного – адвентиции (соединительнотканного обертки). В образовании атеросклеротической бляшки играют роль эндотелий и мышечный слой.

Холестерин и триглицериды (результат переваривания жиров, поступивших с пищей) переносятся кровью не в свободной форме, а виде белковых комплексов, которые носят название липопротеины. Существуют различные фракции липротеинов.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) имеют самый маленький размер, поэтому могут легко проникать и также легко покидать сосудистую стенку, поэтому они не участвуют в образовании атеросклеротической бляшки.

Размеры молекул липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) чуть больше, чем ЛПВП, поэтому хотя они способны проникнуть в стенку артерии, но недостаточно мобильны, чтобы ее покинуть.

Именно они и участвуют в развитии атеросклероза.

Существует прямая зависимость между содержанием отдельных фракций липопротеинов и риском развития, например, ишемической болезни сердца (коронарный атеросклероз). Чем выше в крови уровень ЛПНП, тем выше риск заболеть, тем выше концентрация ЛПВП, тем меньше вероятности развития атеросклероза.

Подробный механизм формирования бляшек с точки зрения патофизиологии можно прочитать в теме «Атеросклероз» в Википедии. Упрощенно же патогенез атеросклероза выглядит примерно так.

В норме эндотелий артерии абсолютно гладкий, однородный на всем протяжении, его клетки располагаются плотным слоем, тем самым препятствуя проникновению компонентов крови в стенку сосуда.

Однако под воздействием повреждающих факторов, эндотелиальные клетки теряют свою непроницаемость и ЛПНП начинают проникать в толщу эндотелия, постепенно накапливаясь в нем. В дальнейшем происходит разрастание средней оболочки артерии, мышечные клетки начинают мигрировать в эндотелий.

Претерпевая сложные изменения, они начинают синтезировать соединительнотканные волокна, которые становятся основой атеросклеротической бляшки. Со временем она увеличивается в размерах настолько, что может перекрыть просвет артерии.

Кто рискует больше всех

Как уже отмечалось выше, здоровый эндотелий артерии не позволяет ЛПНП скапливаться внутри него.

Но при различных заболеваниях и состояниях происходит повреждение внутреннего слоя артерий, что запускает механизм образования атеросклеротической бляшки.

На основании этого врачами были выделены факторы риска развития атеросклероза. Ни один из них изолировано не способен спровоцировать начало болезни, они всегда действуют в совокупности. К ним относятся:

  • увеличение уровня атерогенных фракций липидов – холестерина и ЛПНП – в крови;
  • повышенное артериальное давление (при повышении диастолического давления на каждые 7 мм выше нормы риск развития атеросклеротических изменений сосудов увеличивается на 27%);
  • курение (у курящих заболевания сердца и сосудов наблюдаются в 2—3 раза чаще, чем у людей, не имеющих этой привычки);
  • ожирение («толстяки» рискуют своими сердцем и сосудами в 2—2,5 раза больше людей с нормальным весом);
  • сахарный диабет (у мужчин, страдающих этим заболеванием, сердечно-сосудистые заболевания возникают в 2—4 раза чаще, чем в общей популяции, у женщин этот показатель еще выше – в 3—7 раз);
  • малоподвижный образ жизни (сидячая работа);
  • злоупотребление алкоголем;
  • пол (из-за особенностей гормонального фона у мужчин атеросклероз развивается на 10 лет раньше, чем у женщин);
  • возраст (чаще всего клинически проявляется у людей после 60 лет).

Огромное значение имеет наследственность – пациенты, родители которых перенесли инфаркт миокарда, заболевают им в 2 раза чаще, чем те, чьи родственники не имели данной патологии.

Клинические проявления атеросклероза

По степени препятствия току крови по артерии атеросклероз делится на нестенозирующий и стенозирующий.

Нестенозирующий атеросклероз бывает в том случае, когда просвет сосуда перекрыт менее чем на 50%. Его можно сравнить с бомбой с отложенным срабатыванием. Ведь он практически совпровождается клиническими проявлениями, и при обычных условиях пациент может чувствовать себя совершенно здоровым.

Но при внезапно возникших перегрузках, например, резком скачке артериального давления, эмоциональном переживании, физической нагрузке, требующих повышенного кровоснабжения, органы (сердце, головной мозг) не получает его из-за уменьшенного атеросклерозом просвета артерии.

Это может стать причиной инфаркта миокарда или ишемического инсульта на фоне, казалось бы, полного здоровья.

Стенозирующий атеросклероз возникает, когда просвет артерии перекрыт более чем наполовину. Это вызывает значительный недостаток кровоснабжения в пораженных органах и дает выраженную клиническую симптоматику.

В зависимости от пораженных кровеносных сосудов выделяют:

  • атеросклероз аорты;
  • атеросклероз сердца;
  • атеросклероз брахиоцефальных артерий или церебральный;
  • периферический атеросклероз, включающий поражение сосудов ног;
  • поченый атеросклероз;
  • мезентериальный атеросклероз, поражающий сосуды кишечника;
  • генерализованный или мультифокальный атеросклероз.

Генерализованный атеросклероз – это одновременное поражение сосудов нескольких анатомических областей.

Поражение аорты

Характерными для атеросклероза аорты являются жгучие боли с внутренней стороны грудины, которые могут распространяться в шею, плечи, спину, нижнюю часть груди, эпигастральную область.

При атеросклеротическом процессе в грудном отделе аорты могут наблюдаться охриплость голоса, затруднения глотания, а для поражения ее дуги характерны головокружения, обмороки, преходящие нарушения произвольных движений (парезы).

При атеросклерозе брюшной части аорты развивается перемежающаяся хромота, импотенция у мужчин, зябкость, побледнение ног, появление трофических язв на стопах.

Поражение сердца

Атеросклероз коронарных артерий является анатомической и физиологической основой ишемической болезни сердца, отдельными формами которой являются: стенокардия, инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть.

В сердце в большинстве случаев поражаются артерии левого желудочка, который выполняет главную насосную функцию и обеспечивает нормальное кровообращение.

Поэтому при обширном инфаркте миокарда в этом участке резко нарушается работа сердечной мышцы, что влечет неминуемую смерть.

Поражения церебральных сосудов

Брахиоцефальный ствол, или брахиоцефальные артерии (БЦА) – это крупный артериальный сосуд, отходящий почти под прямым углом от аорты и разветвляющийся на правую общую сонную и правую подключичную артерии.

Таким образом, он кровоснабжает весь головной мозг, ткани головы и верхний плечевой пояс.

Важнейшая биологическая роль, которую выполняют эти кровеносные сосуды, делает атеросклероз БЦА важнейшей диагностической и терапевтической проблемой неврологии.

Клинические проявления будут зависеть от того, на каком уровне возник атеросклероз брахиоцефальных сосудов. Нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий проявляется шумом в ушах, головокружениями, ноющими навязчивыми головными болями, бессонницей, ослаблением кратковременной памяти (больные не помнят, что было вчера, но хорошо помнят события, произошедшие много лет назад).

Стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий проявляется тромбозом сосудов головного мозга с развитием инсульта.

Особенно опасен в плане прогноза атеросклероз сонных артерий, который проявляет себя транзиторными ишемическими атаками (ТИА).

ТИА – остро возникшее нарушение кровообращение в головном мозге, сопровождающееся неврологическими проявлениями, которые длятся до 24 часов. Если эти нарушения остаются более 1 суток, то диагноз ставится как инсульт.

ТИА сопровождается следующими симптомами:, головокружение, возможна рвота, головная боль, преходящие нарушения зрения, речи, слабость в одной половине тела (парез).

Атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий развивается в правой подключичной артерии, кровоснабжающей основание головного мозга, мышцы плеча, верхней части спины и груди.

Основными клиническими проявлениями являются головокружение, тугоухость, нарушение равновесия (шатающаяся походка), головные боли, зрительные нарушения, зябкость и онемение в правой руке, атрофия мышц верхней конечности, трофические язвы, сухая гангрена пальцев.

Периферический атеросклероз

Атеросклероз артерий ног проявляется мышечной слабостью, перемежающейся хромотой (резкие болезненные судороги в икроножных мышцах, возникающие во время ходьбы и проходящие после минутной передышки), зябкостью, онемением в нижних конечностях, трофическими расстройства кожи на стопах, голенях, вплоть до развития гангрены.

Почечный атеросклероз

Атеросклероз почечных артерий является причиной стойкой почечной гипертензии.

Мезентериальный атеросклероз

Проявлениями атеросклероза артерий кишечника являются боли в околопупочной области через 1 час после еды, нарушения стула (запор или диарея), рвота, вздутие живота. Серьезным осложнением атеросклероза мезентериальных сосудов является инфаркт кишечника.

Методы диагностики

Диагностика атеросклероза в некоторых случаях бывает непростой, поставить правильный диагноз помогут следующие методики:

  • общий анализ крови и мочи;
  • биохимический анализ крови с определением отдельных фракций липидов, глюкозы;
  • анализ состояния свертывающей системы крови (коагулограмма);
  • измерение артериального давления;
  • ЭКГ;
  • осмотр глазным врачом для выявления изменений на глазном дне;
  • УЗИ сердца, сосудов, внутренних органов, а также при необходимости доплеровское исследование артерий;
  • ангиография, в том числе электронно-лучевая и магнитно-резонансная.

Комплекс диагностических мероприятий зависит от анатомии расположения атеросклеротических изменений.

Лечение

Лечение атеросклероза можно подразделить на 3 больших блока: немедикаментозное, медикаментозное, хирургическое. Немедикаментозное лечение включает питание при атеросклерозе (диета), избегание вредных привычек, расширение физической активности, борьба со стрессом.

Важную роль в лечении и предупреждении отложения холестериновых бляшек играет диета при атеросклерозе сосудов.

К основным принципам питания относятся: снижение доли жиров до 30% от дневной энергетической потребности; замена животных жиров на растительные; увеличение в меню свежих овощей, фруктов, зелени, богатых пищевыми волокнами (морковь, яблоки); максимальное сокращение потребления жирной, мучной, сдобной пищи, сладостей, кондитерских изделий; низкосолевая диета соли при имеющейся гипертонии; отказ от алкоголя.

Медикаментозные методы, используемые при лечении атеросклероза, включают такие группы антилипидных лекарственных средств, как статины, фибраты.

Хирургические методы применяются при ярко выраженном стенозе артерии или ее полной закупорке атеросклеротической бляшкой. Применяется рентгенэндоваскулярная дилятация и установка стента.

Эффективность профилактических мер и лечения у пациентов, находящихся на стационарном лечении также зависит и от сестринского процесса при атеросклерозе. Медицинская сестра обеспечивает уход за больными, проводит беседы о важности соблюдения диеты при атеросклерозе, объясняет важность постоянного приема антилипидных препаратов, проводит просветительскую работу среди родственников пациента.

Хотя атеросклероз сосудов относится к хроническим заболеваниям, его можно держать под контролем путем ранней диагностики и мер профилактики, которые помогают устранить факторы риска. Чистые сосуды – здоровье на долгие годы!

Источник: http://nashe-serdce.ru/ateroskleroz

Атеросклероз: проявления, диагностика, профилактика и лечение, факторы риска

Клинические проявления атеросклероза - атеросклероз и пути его профилактики

В этой статье будут описаны основные причины и факторы риска возникновения атеросклероза, варианты проявлений заболевания, симптомы, основные диагностические мероприятия, которые проводятся для установки диагноза и подбора соответствующего лечения. А также будут рассмотрены основные профилактические мероприятия, помогающие предупредить возникновение развития атеросклероза.

Что такое атеросклероз?

Атеросклерозом называется заболевание сосудов с преимущественным поражением артерий крупного, а также среднего калибра, причиной которого является нарушение обмена жиров, преимущественно холестерина.

При атеросклерозе на внутренней поверхности сосудов образуются так называемые бляшки, сужающие его просвет и приводящие к ограничению кровоснабжения в соответствующих органах, как следствие – к возникновению:

  • Ишемической болезни сердца;
  • Цереброваскулярной патологии ( поражению сосудов головного мозга);
  • Заболеваний периферических сосудов (к примеру, артерий нижних конечностей).

Вы можете также услышать термины «дислипидемия» или «гиперлипидемия», которые являются сродными термину атеросклероз, однако, характеризуют лишь начальную его стадию – нарушение жирового обмена.

Факторы риска возникновения атеросклероза

Изолированных единичных причин возникновения подобного поражения сосудов быть не может, атеросклероз возникает вследствие сочетания нескольких факторов, и они разделяются на три основные категории: немодифицируемые ( неподдающиеся коррекции), модифицируемые, частично обратимые.

К немодифируемым факторам риска возникновения атеросклероза относятся:

  • Возраст старше 45 лет для мужчин и старше 55 лет для женщин ( в особенности при отсутствии терапии, восполняющей возрастной дефицит эстрогенов);
  • Мужской пол;
  • Наличие генетической предрасположенности (в семье были люди, страдающие ишемической болезнью сердца или перенесшие инсульты).

Модифируемые факторы риска – это те причины, на устранение которых может повлиять сам человек:

  • Курение;
  • Артериальная гипертензия эссенциальная или симптоматическая, о чем вы можете подробнее узнать здесь.
  • Ожирение, обхват талии у женщин более 88 см, у мужчин более 102 см;
  • Сахарный диабет;
  • Гиподинамия;
  • Психологические факторы (нарушение социальной адаптации, стрессы, депрессии);
  • Чрезмерное употребление спиртных напитков;
  • Использование оральных контрацептивов у женщин.

К частично обратимым факторам относятся те, для коррекции которых необходимо применение соответствующих препаратов и диетотерапия:

  • Уровень общего холестерина свыше 5,2 ммоль/л
  • липопротеидов низкой плотности в крови свыше 4,1 ммоль/л
  • Снижение уровня липопротеидов высокой плотности ниже 0,9 ммоль/л.

Частично обратимые факторы являются отражением нарушенного обмена липидов и фактически являются начальной стадией атеросклероза, даже если в ходе диагностических процедур образование бляшек на стенке сосудов не обнаружено.

Как определить, что необходимо обратиться к врачу?

Если вы нашли у себя несколько факторов риска возникновения атеросклероза или достигли возраста старше 45 лет – необходимо обратится к терапевту для проведения простого лабораторного исследования – оценки уровня липидов в крови. Обнаружение нарушений на этом этапе позволит предотвратить развитие клинических проявлений атеросклероза, которые являются угрожающими для жизни.

 Вы находитесь вне группы риска, если:

  • Ваш уровень холестерина крови находится в пределах 4,1-5,2 ммоль/л;
  • Уровень липидов низкой плотности 2,6-3,4 ммоль/л, а уровень липидов высокой плотности – более 1,1 ммоль/л (для мужчин), более 1,4 ммоль/л (для женщин);
  • Ваше артериальное давление не превышает уровня 120/80 мм.рт.ст.
  • Вы не курите;
  • У вас отсутствуют сахарный диабет.

Симптомы проявления атеросклероза

К сожалению, благодаря высокой распространенности атеросклероза это состояние не воспринимается как серьезное, более того – считается вариантом «нормы». Такое мнение ошибочно, ведь именно атеросклероз является основой для возникновения таких угрожающих состояний, как инфаркт миокарда, ишемический инсульт и прочие.

Клиническими проявлениями атеросклероза являются:

  • Ишемическая болезнь сердца, подразумевающая стенокардию, аритмии и блокады, кардиосклероз и сердечную недостаточность, инфаркт миокарда.
  • Хронические нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия), об основных проявлениях которой вы сможете узнать тут, а также ишемический инсульт, симптомы которого описаны в этой статье.
  • Артериальная гипертензия (это заболевание неизменно сопутствует атеросклерозу и может быть как его причиной, так и следствием), подробнее тут.
  • Тромбоз сосудов кишечника с развитием приступов сильнейшей боли в животе, которая устраняется приемом нитроглицерина, следствием данного состояния может быть гангрена кишечника.
  • Перемежающаяся хромота, более характерная для мужчин пожилого возраста, частым осложнением которой является гангрена нижних конечностей.

Поскольку все описанные выше состояния формируются длительный период и их проявления являются следствием запущенного атеросклероза – можно прийти к выводу, что своевременным будет обращение к врачу еще только на этапе нарушения липидного обмена.

Диагностика атеросклероза

Диагностика данного заболевания не является слишком сложной, однако, сложность представляет своевременное обнаружение на начальных этапах до формирования бляшек и нарушения кровообращения в соответствующих органах.

Для этого врач проводит тщательное клиническое обследование пациента, оценивает риск возникновения атеросклероза и риск возникновения связанных с ним клинических проявлений,  назначает дальнейшее лабораторно-инструментальное обследование.

Для оценки риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний может использоваться шкала SCORE:

Если врач выявил риск возникновения атеросклероза, он может назначить следующие диагностические мероприятия:

  • Липидограмму (оценка уровня холестерина, липидов высокой, низкой плотности, триглицеридов в крови);
  • Ангиографию;
  • Допплерографию, дуплексное или триплексное сканирование при подозрении на локальное поражение сосудов (к примеру, головного мозга);
  • Мультисрезную компьютерную томографию;
  • Обзорную рентгенографию (назначается редко в силу малой информативности).

Профилактика атеросклероза

Предупреждение атеросклероза в первую очередь заключается в том, чтоб устранить модифицируемые факторы риска (курение, ожирение, гиподинамия), подробнее о профилактике и нормализации питания можно узнать в этой статье.

Что касается таких факторов, как артериальная гипертензия и сахарный диабет – здесь главенствующим принципом будет постоянное поддержание нормального уровня артериального давления и глюкозы крови при помощи использования соответствующих препаратов (антигипертензивных и сахароснижающих, соответственно).

Для женщин в постклимактерическом периоде – консультация гинеколога, назначение заместительных препаратов, содержащих эстрогены. Эстрогены оказывают антиатерогенное влияние, то есть препятствуют возникновению поражения сосудов.

Кроме того, в профилактических целях врач может назначить применение ацетилсалициловой кислоты (аспирина) в дозировке 75-100 мг для ежедневного применения лицам, достигшим 55-летнего возраста.

Лечение атеросклероза

На начальных этапах атеросклероза основным направлением является снижение уровня холестерина, триглицеридов и липидов высокой плотности в крови. Это достигается путем назначения гиполипидемической диетотерапии, а также гиполипидемических препаратов, подробнее о них тут.

Источники:

  1. Р.С. Карпов, В.А.Дудко/Атеросклероз/Томск, 1998
  2. В.С.Передерий, С.М. Ткач/ Основы внутренней медицины, том 2/Киев, 2009
  3. Б.М. Липовецкий/ Дислипидемии, атеросклероз, и их связь с ишемической болезнью сердца и мозга: руководство для врачей и студентов-медиков

Источник: http://cardio-factor.ru/ateroskleroz-proyavleniya-diagnostika-profilaktika-i-lechenie-faktory-riska/

Классификация атеросклероза

Клинические проявления атеросклероза - атеросклероз и пути его профилактики

Клиническая классификация атеросклероза

I. Формы:

А. Гемодинамические:

  1. гипертоническая болезнь

  2. ангиоспазм

  3. другие вазомоторные нарушения

Б. Метаболические:

  1. конституционально-наследственные нарушения липидного обмена

  2. алиментарные нарушения

  3. эндокринные заболевания (СД, гипотиреоз, недостаточность половых желез)

В. Смешанные.

ІІ. Локализация:

  1. атеросклероз венечных артерий

  2. атеросклероз аорты и ее ветвей

  3. атеросклероз мозговых артерий

  4. атеросклероз почечных артерий

  5. атеросклероз мезентериальных артерий

  6. атеросклероз периферических артерий

ІІІ. Периоды развития:

  1. начальный (доклинический)

а) пресклероз

б) атеросклероз с латентным ходом

  1. период клинических проявлений

І стадия – ишемическая

ІІ стадия – некротическая (тромбонекротическая)

ІІІ стадия – фиброзная

ІV. Фазы развития

  1. фаза прогрессирования (активная)

  2. фаза стабилизации (неактивная)

  3. фаза регрессирования (ремиссии)

V. Морфологические стадии

  1. Липоидоз

  2. Липосклероз

  3. Атероматоз

  4. Кальциноз

В последнее время врачи все большепереходят на международную классификациюатеросклероза согласно МКБ-10.

Классификация атеросклероза (мкб – 10)

I 70. Атеросклероз.

I 70.0. Атеросклероз аорты.

I 70.1. Атеросклероз почечных артерий.

I 70.2. Атеросклероз артерий концовки.

I 70.9. Генерализованный и неуточненныйатеросклероз.

I 67.2. Атеросклероз церебральных сосудов.

I 25.1. Атеросклероз коронарных сосудов.

К 55.1. Атеросклероз мезентериальныхсосудов.

Клинические проявления атеросклероза:

– ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда,кардиосклероз, нарушение ритма ипроводимости, острая или хроническаясердечная недостаточность);

– острые (инсульты) или хроническиенарушения мозгового кровообращения;

– артериальная гипертензия, преждевсего, систолическая при поражении дугиаорты и ее восходящей части;

– тромбоз мезентериальных сосудов,”брюшная жаба”;

– аневризма аорты;

– перемежающаяся хромота, гангренаконнечностей;

– АС почечных артерий с развитиемреноваскулярной гипертензии, сформированием почки Голдблатта.

Клинические проявления довольно частоне отвечают морфологическим изменениям.При патологоанатомическом разрезераспространенное и выраженноеатеросклеротическое поражение сосудовможет оказаться случайной находкой.Наоборот, клиника выраженной ишемииоргана может появиться при умереннойоблитерации просвета сосуда.

Характернымявляется преобладающее поражениеопределенных артериальных бассейнов,от чего прежде всего и зависит клиническаякартина заболевания. Даже в пределахотдельных артериальных бассейновхарактерны ячейковыепоражения – свовлечением типичных участков исохранением соседних.

Так, среди сосудовсердца наиболее часто поражаетсяпроксимальный отдел переднеймежжелудочковой ветви левой коронарнойартерии. Также типичной локализациейявляется проксимальный отдел почечнойартерии и бифуркация сонной артерии;а, например, внутренняя грудная артерияпоражается редко. Атеросклеротическиебляшки часто возникают в бифуркацииартерий – там, где поток крови неравномерный.

Тем не менее всегда (за исключением АСаорты) клиника предопределяетсяпроявлениями и следствиями ишемии тканиили органа, которые зависят и от степенисужения сосудов, и от развития коллатералей.

Атеросклероз грудного отдела аорты

Аорталгия – давящая боль за грудиной,которая иррадиирует в плечо, шею, спину,верхнюю часть живота. Боль неприступообразная, продолжительная.

Призначительном расширении дуги аорты илианевризме возникает затруднение глотаниявследствие сжатия пищевода, охриплостьголоса, возможно головокружение, судорогипри резком повороте головы.

Приаускультации – укороченный ІІ тон сметаллическим оттенком, систолическийшум, который усиливается при поднятиирук вверх и отклонении головы назадсимптом Сиротинина-Куковерова).

Атеросклероз брюшного отдела аорты

Боли в животе разной локализации, вздутиеживота, запоры как проявление нарушенияфункции органов брюшной полостивследствие сужения разных артериальныхветвей, которые отходят от аорты.

При атеросклеротическом поражениибифуркации аорты развивается синдромЛериша – закупорка аорты: перемежающаясяхромота, похолодание и онемение ног,атрофия мышц голени, импотенция, язвыи некрозы в участке пальцев и ступнейс отеком и гиперемией, отсутствиепульсации артерии ступней, подколеннойартерии, отсутствие пульсации аорты науровне пупка, систолический шум надбедренной артерией в паховом сгибе. Надбрюшной аортой прослушиваетсясистолический шум по средней линии вышеи на уровне пупка.

Диагностика атеросклероза:

Диагностика атеросклероза, особеннона его ранних стадиях, является оченьсерьезной проблемой. Диагноз основываетсяна клинических проявлениях пораженийразных органов, данных лабораторных иинструментальных исследований, факторахриска и т.п..

Диагностика АС включает:

– опрос больного и выявление клиническихсимптомов в зависимости от пораженияи локализации;

– общий осмотр больного: признаки старенияорганизма, особенно преждевременного,значительный рост волос в ушных раковинах,белая каемка по внешнему краю радужнойоболочки глаза, ксантомы и ксантелазмы,систолический шум над аортой и др.

– определение уровня холестерина илипидного спектра крови;

– ангиографическое исследование(выявление сосудистых стенозов);

– доплеровская ультрасонография сосудов(выявление нарушений кровотока);

– обзорное рентгенологическое обследованиеорганов грудной клетки (выявлениеморфологических изменений сердца иаорты);

– ультразвуковое обследование сердцаи органов брюшной полости (выявлениекальцинатов в стенке сосудов);

– магнитно-резонансная томографияголовного мозга.

Лабораторное определение липидногоспектра крови

Наиболее часто лабораторным путемопределяются только три из составныхлипидного спектра, а именно: ХС, ТГ и ХСЛПВП. Прогностически значимый ХС ЛПНПв этой ситуации вычисляют по формулеFriedewald*:

– в ммоль/л: холестерин ЛПНП = общийхолестерин – холестерин ЛПВП – (0,45 хуровень триглицеридов);

в мг/дл: холестерин ЛПНП = общий холестерин- холестерин ЛПВП – (0,2 х уровеньтриглицеридов).

* Вычисление действительно только,если концентрации триглицеридов -меньшие чем 4,5 ммоль/л (400 мг/дл). Ошибкав определении ХС ЛПВП или в определенииТГ у пациентов, которые нарушилидиетические рекомендации перед сдачейкрови, неуклонно может вызвать ошибкув вычислении более всего прогностическизначимого ХС ЛПНП!

Для предотвращения возникновенияпогрешности в «Европейских рекомендацияхпо профилактики сердечно-сосудистыхзаболеваний в клинической практике»рекомендовано определять холестеринне- ЛПВП натощак. Этот холестеринсодержится в ЛПНП, ЛППЩ, ЛПОНП.

Рассчитанныйпростым вычитанием холестерина ЛПВПиз общего холестерина, холестеринне-ЛПВП, в отличие от холестерина ЛПНП,не требует, чтобы уровень триглицеридовбыл меньше 5 ммоль/л. Этот показатель,подобно апов, применяется для определениястепени атерогенности липопротеиновв плазме и является более доступным,чем определение апов.

Врачи, которыеиспользуют содержание холестеринане-лпвщ для оценки риска ССЗ у пациентов,должны рассматривать как целевой уровеньтерапии его равные < 4 ммоль/л (150 мг/дл).

Определение риска общей сердечно-сосудистойсмертности с использованием системыSСОRЕ

Пациенты с определенными сердечно-сосудистымизаболеваниями представляют группувысокого риска развития сердечно-сосудистыхосложнений. Они нуждаются в наиболееинтенсивной модификации образа жизнии, если нужно, назначении медикаментознойтерапии.

На современном этапе предлагаетсяиспользовать модель определения общегориска, основанного на системе SСОRЕ(Systematic Coronary Risk Evaluation – СистематическаяОценка Коронарного Риска), впервыепредставленную в рекомендациях ЕОК в2003 г.

Практикующие врачи должны определятьобщий риск для ССЗ с целью интенсификациипрофилактических мероприятий, т.е.

еслинеобходимо провести диетическиемероприятия, индивидуализироватьфизическую активность, назначатьмедикаментозную терапию, адаптироватьдозирование препаратов или их комбинацийдля контроля над факторами риска.

Общий сердечно-сосудистый риск можетбыть легко подсчитанный с использованиемдиаграммы, где врачам и пациентампредложенное использование системыSСОRЕдля определения общегосердечно-сосудистого риска и путей егоснижения (как модификацией образа жизни,так и медикаментозной терапией) согласнодоказанной в многоцентровом исследованииэффективности и безопасности.

Система SСОRЕ разрешает определитьобщий сердечно-сосудистый риск, которыйпрогнозируется, к 60-пожилого возраста.Он может быть особенно важный дляпрогноза у молодых пациентов при низкомабсолютном риске в возрасте 20 и С лет,но уже с неблагоприятным профилемфакторов риска, который отнесет их ккатегории более высокого риска, которыйбудет прогрессировать с увеличениемвозраста.

К категориям высокого общего рискаразвития фатальных сердечно-сосудистыхсобытий принадлежат:

1. Пациенты с установленнымсердечно-сосудистым заболеванием(больные с любыми клиническими проявлениямиИБС, с периферическим атеросклерозом,атеросклерозом мозговых артерий,аневризмой брюшного отдела аорты).

2. Асимптомные пациенты, которыеимеют:

– Множественные факторы риска, которыеопределяют 10-летний риск 5 % и выше сейчаси после достижения 60 лет.

– Значимо повышенные уровни единичногофактора риска: общего холестерина > 8ммоль/л (320 мг/дл); холестерина ЛПНП > 6ммоль/л (240 мг/дл); АД > 180/110 мм рт. ст.

– Сахарный диабет 2-го типа или диабет1-го типа с микроальбуминурией.

3. Ближайшие родственники больных сранним началом ССЗ: у мужчин возрастомменьше 55 лет, у женщин – 65 лет.

Лечение атеросклероза:

Цель лечения:

1. Улучшение качества жизни больного.

2. Продолжение длительности жизнибольного.

Цель лечения больного достигается прирешении следующих задач.

1. Снижение в крови к нормальным показателямповышенного уровня: ХС, ХС ЛПНП и ТГ.

2. Повышение в крови до нормальнымпоказателей сниженного уровня ХС ЛПВП.

3. Профилактика прогрессирования разныхклинических форм атеросклероза(стенокардии и т.п.).

4. Профилактика осложнений атеросклероза(инсульта, инфаркта миокарда и т.п.).

Комплексное лечение больных АСвключает:

  1. Коррекцию образа жизни.

  2. Соблюдение соответствующей диеты.

  3. Проведение медикаментозной терапии.

  4. Фитотерапия.

  5. Эферентная терапия.

  6. Гепатотропная терапия.

  7. Санаторно-курортное лечение.

Медикаментозное лечение гиперхолестеринемийначинают тогда, когда отсутствуетэффект после адекватной 6-месячнойгипохолестеринемической диеты.

Источник: https://StudFiles.net/preview/4510250/page:2/

Атеросклероз: стадии заболевания и клинические признаки

Клинические проявления атеросклероза - атеросклероз и пути его профилактики

  • долипидная
  • липоидоз
  • Липосклероз
  • атероматоз
  • изъязвление
  • атерокальциноз

Долипидная стадия диагностируется только микроскопически.

    Признаки долипидной стадии атеросклероза

  • очаговое повреждение (вплоть до полной деструкции) эндотелия и повышение проницаемости мембран интимы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов;
  • накопление кислых гликозоаминогликанов в интиме, мукоидное набухание ее, появление в ней ЛПОНП и ЛПНП, холестерина, белков;
  • разрушение эластических и коллагеновых волокон, пролиферация гладкомышечных клеток.

Липоидоз

Стадия липоидоза характеризуется очаговой инфильтрацией интимы холестерина, липопротеинов, что ведет к образованию жировых пятен и полос. Жировые полоски представляют собой наиболее раннее проявление атеросклероза.

Они характеризуются накоплением гладкомышечных клеток и макрофагов, переполненных липидами (так называемых «пенистых» клеток), и фиброзной ткани в интиме в виде очагов. Они выявляются макроскопически в виде желтоватых или беловатых пятен на интиме артерий.

Жировые полоски — нежные образования, практически не вызывают обструкции кровотоку, не сопровождаются клиническими проявлениями, могут обнаруживаться в любом возрасте, независимо от расы и пола. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, затем в крупных сосудах.

Впервые жировые полоски на аорте появляются у всех детей в возрасте около 10 лет, в дальнейшем количество их увеличивается, и к 25 годам они могут занимать до 50% поверхности интимы аорты, далее прогрессирование процесса замедляется. Несмотря на то, что жировые полоски и фиброзные бляшки — звенья одного патологического процесса, места их расположения в аорте не совпадают.

Липосклероз

При липосклерозе происходит пролиферация фибробластов, разрушение макрофагов и разрастание в интиме молодой соединительной ткани, созревание которой сопровождается формированием фиброзной бляшки.

Морфологически фиброзные бляшки представляют собой плотные, круглой или овальной формы образования белого или желтовато-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью интимы и определяемые пальпаторно. Они являются ведущими морфологическими субстратами прогрессирующего атеросклероза.

Вначале бляшки появляются в брюшной аорте, венечных и сонных артериях у лиц в возрасте 30 лет, а затем прогрессируют. Позже их можно обнаружить в позвоночных и внутричерепных артериях, причем у мужчин они появляются раньше, чем у женщин.

Бляшка состоит из центральной части (ядра), образованного из внеклеточного жира (обычно около 45% холестерина), и остатков некротизированных клеток (детрит), покрытых фиброзно-мышечным слоем (покрышка), содержащим большое количество гладкомышечных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов и коллагена. Толщина бляшки значительно превышает обычную толщину внутренней стенки. Липидный состав бляшки напоминает состав жировых полосок (эфиры холестерина), но основной жировой кислотой является линолевая, а не олеиновая.

Различают плотные (стабильные) бляшки, имеющие прочную покрышку и маленькое ядро, и мягкие (нестабильные), легко повреждаемые, на поверхности которых образуются тромбы и развивается осложненное поражение.

Каковы причины повреждения бляшки? Их несколько: тонкая фиброзная покрышка за счет снижения синтеза коллагена и повышенной деградации его; большое количество макрофагов, выделяющих ферменты; избыток липидов в ядре бляшки, что наблюдается при уровне ХС выше 7-8 ммоль/л; асептическое воспаление в бляшке.

Повреждению бляшки способствуют также выраженные колебания артериального давления, острый стресс, курение, иммунные комплексы и т.д. К осложненным поражениям при атеросклерозе относят также кальцифицированные атеросклеротические бляшки, с некрозом различной степени выраженности, изъязвлением.

По мере прогрессирования некроза артериальная стенка истончается, что может привести к разрыву интимы, образованию аневризмы,
кровоизлиянию. Рост атеросклеротической бляшки, формирование тромба ведет к стенозированию, окклюзии сосудов и нарушению функционирования соответствующих органов и систем.

Атерокальциноз

Атерокальциноз характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, то есть их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в этом месте деформируется.

Поражение церебральных сосудов

Поражение атеросклерозом церебральных сосудов носит неравномерный характер. Раньше всего атеросклеротические бляшки появляются в сонных, базилярных и позвоночных артериях в области основания мозга, а наиболее частая локализация их — проксимальная часть внутренней сонной артерии, область бифуркации общей сонной артерии.

Длительная ишемия головного мозга на фоне стенозирующего атеросклероза приводит к развитию сосудистой энцефалопатии, дистрофии и атрофии коры мозга и, как следствие этого, — к атеросклеротической деменции.

Кроме этого, клиническим проявлением атеросклероза сосудов головного мозга могут быть транзиторные церебральные ишемические атаки, ишемический и геморрагический инсульт.

Для подтверждения этой локализации атеросклеротического процесса может быть использована аускультация сонных артерий (выслушивается систолический шум), выявляются изменения на глазном дне, проводится реоэнцефалография и ультразвуковая допплерография с измерением соотношения интима/медиа, электронно-компьютерная томография, по показаниям — аортоангиография.

Поражение коронарных артерий

Поражение коронарных артерий лежит в основе ишемической болезни сердца в любых ее проявлениях. Среди венечных артерий сердца наиболее тяжело поражаются основные стволы, кровоснабжающие миокард, причем бляшки чаще располагаются в устьях артерий. Атеросклеротический процесс почти всегда поражает эпикардиальные отрезки сосудов и не затрагивает интрамуральных отделов.

Обычно коронарный атеросклероз носит диффузный характер, хотя степень сужения на различных участках сосудов различна. Атеросклеротические бляшки появляются также в венозных трансплантантах, используемых при проведении аортокоронарного шунтирования.

Для диагностики используется ЭхоКГ, ЭКГ, в том числе и нагрузочные, пробы, суточное мониторирование ЭКГ, электронно-компьютерная томография, коронарография.

Атеросклероз аорты

Атеросклероз аорты проявляется различно в зависимости от локализации процесса. Поражение грудного отдела характеризуется возникновением аорталгий, изолированной систолической артериальной гипертензией. Формируются аневризмы (цилиндрические, мешковидные) как в грудном, так и в брюшном отделе, которые могут привести к разрыву и кровотечению.

Атеросклероз грудного отдела аорты сопровождается систолической артериальной гипертензией, вовлечением в процесс створок аортального клапана, нередко с развитием аортального стеноза и кальциноза клапана. Аускультативно выявляется систолический шум над аортой.

Диагноз подтверждается при помощи ультразвукового сканирования сосудов, электронно-компьютерной томографии, аортоангиографии.

Атеросклероз почечных артерий

Cужение почечных артерий бляшкой наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви 1 и 2 порядка. Процесс чаще односторонний.

В почках развиваются участки атрофии паренхимы с замещением соединительной тканью, или инфаркты с развитием рубцов, формируется атеросклеротическая сморщенная почка, функция которой страдает мало, но в результате ишемии почечной ткани развивается стойкой вазоренальной систолодиастолической гипертензией (диастолическое артериальное давление достигает 130 мм рт. ст). Артериальное давление при этом устойчиво держится на высоких цифрах, без особой зависимости от внешних влияний. Характерна резистентность кгипотензивной терапии. Нередко наблюдается злокачественное течение артериальной гипертензии. Аускультативно выявляется систолический шум над брюшной аортой и особенно в зоне проекции почечных артерий (выслушивается у половины больных). Диагноз подтверждается при помощи ульгразвукового сканирования сосудов почек, электронно-компьютерной томографии, аортоангиографии.

Поражение мезентериальных сосудов

Поражение мезентериальных сосудов характеризуется наличием так называемой брюшной жабы, образованием ишемических эрозий желудочно-кишечного тракта, возможен тромбоз сосудов и последующий некроз кишечника.

Атеросклероз периферических артерий

Сосуды нижних конечностей поражаются чаще, чем верхних, преимущественно — бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей.

При нарастаю-щей недостаточности коллатералей появляются характерные боли при ходьбе (перемежающаяся хромота), похолодание конечностей, ослабление пульсации или ее отсутствие на подколенной артерии и на артерии стоцы, атрофические изменения мышц и кожи.

Возможен тромбоз сосудов и атеросклеротическая гангрена. Диагноз подтверждается при помощи ультразвукового сканирования сосудов, аортоангиографии.

Реже атеросклеротический процесс возникает в легочной артерии.

Небольшие изменения, которые не проявляются клинически, можно обнаружить у 50% лиц старше 50 лет.

Источник: https://infolibrum.ru/diseases/ateroskleroz-i-giperlipidemii/patologicheskaya-anatomiya-i-morfogenez-ateroskleroza.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.