Лептоспироз – эпидемиология

Содержание

Этиология лептоспироза

Лептоспироз - эпидемиология

ЗВУЗ”Запорожский медицинский колледж ”ЗОС

Самостоятельнаяработа

Натему: «Лептоспироз»

Видработы: Реферат.

Подготовила:

студенткаIII- В курса

Лечебноедело

СухановаАнна

Преподавательвысшей категории:

ВдовиченкоЛ. И.

2014г.

  1. Общая характеристика заболевания

  2. Этиология

  3. Эпидемиология

  4. Патогенез и патоморфология

  5. Клиника

  6. Осложнения

  7. Диагноз

  8. Специфическая диагностика

  9. Дифферинциальная диагностика

  10. Лечение

  11. Профилактика

Лептоспироз (синонимы:болезнь Васильева-Вейля, водная лихорадка)- острая инфекционная болезнь из группыбактериальных зоонозов; вызываетсялептоспирамы, передается алиментарным,контактным и аспирационным путями,характеризуется лихорадкой, миалгии,склерит, поражением почек, печени ицентральной нервной системы, в рядеслучаев – желтухой и геморрагическимсиндромом.

. Возбудителилептоспироза принадлежат к родуLeptospira, семьи Spirochaetaceae. Лептоспиры- аэробные микроорганизмы спиралеобразнуюформу, подвижны, от 34 до 40 мкм и болеедлиной, 0,3-0,5 мкм толщиной. В нашей странеустановлено существование 13 серологическихгрупп, объединяющих 26 сероваров лептоспир.

В патологии человека наибольшее значениеимеют: L. icterohaemorrhagiae, L. grippotyphosa, L. pomona, L.tarassovi, L. canicola, L. hebdomadis.Лептоспиркультивируют конечно в жидких и полужидких(водно-сывороточных) питательных средахпри температуре 28-3О ° С.

Во влажной почвелептоспиры сохраняют жизнеспособностьв течение 270 дней, долго (в естественныхводоемах – неделями) хранятся в воде,несколько дней – в пищевых продуктах.

Прямой солнечный и ультрафиолетовоеизлучение действует на них губительно,так же, как кислоты и щелочи, даже вминимальных концентрациях (0,1 -1,0%), идезинфицирующие средства. Из лабораторныхживотных наиболее восприимчивы клептоспир морские свинки.

Эпидемиология лептоспироза

Источником инфекции прилептоспирозе являются больные ипереболевшие дикие, домашние и промысловыеживотные, которые выделяют лептоспирс мочой и заражают окружающую среду,образуя различные очаги инфекции:природные, антропургични, смешанные.Дляприродных очагов характерна ихэтиологическая стойкость и летне-осенняясезонность заболеваемости людей.

Эпидемиология природных очаговлептоспироза неразрывно связана сэпизоотией. Основными носителямилептоспир являются крысы, полевые мыши,землеройки, ежи, в которых лептоспирозпротекает как латентная инфекция, нопосле него на многие месяцы остаетсялептоспирурия.

Распространениелептоспироза среди сельскохозяйственныхживотных с образованием антропургичнихячеек привело к формированиюсамостоятельного типа болезни, котораятеперь может как сельскохозяйственныйзооноз без связи с природными очагамиинфекции. Антропургични очаги могутпоявляться также в местах, где резервуароминфекции являются крысы, крупный рогатыйскот, свиньи, собаки.

От человека кчеловеку болезнь, как правило, непередается.

Существуетнесколько механизмов инфицированиялептоспирами: алиментарный-за воды ипитания, инфицированные лептоспирами;контактный – во время купания в водоемах,различных видов сельскохозяйственныхработ («купальни», «покосни» вспышки),в случае укуса больными животными,повреждения кожи инфицированнымипредметами ; аспирационный – при заготовкесена и сельскохозяйственных продуктов.Значительный удельный вес заболеваемостиимеют профессиональные заболевания уработников сельского хозяйства, вгородах-у сантехников, рабочих боен имясокомбинатов, иногда у шахтеров.

Патогенез и патоморфология лептоспироза

Входнымиворотами инфекции является кожа ислизистые оболочки полости рта, глаз,носа, пищеварительного канала. Вследствиеактивной подвижности лептоспиры могутбыстро преодолевать защиту кожи (особенновлажной) и слизистых оболочек и проникатьв кровь, не оставляя на месте проникновенияникаких заметных изменений воспалительногохарактера.

В патогенезе лептоспирозаразличают пять основных фаз (П. М. Барышев,1979): I. Проникновениелептоспироз в организм, их размножение,бессимптомная первичная бактериемия,диссеминация в организме. Первая фазасоответствует инкубационном периодаболезни. II. Вторичнаялептоспиремия и паренхиматознаядиссеминация (начальный периодболезни). III.

 Токсемияс поражением различных органов,капиляропатиею, гемолизом т.д. (периодразгара болезни). Пусковым механизмомтретьей фазы является цитотоксическоеи гемолизирующая действие лептоспир.Часто возникает диссеминированноевнутрисосудистое свертывание крови,которое приводит различные клиническиеварианты геморрагического синдрома.

На данном этапе важную роль играюттоксические повреждения различныхорганов и тканей (печени, надпочечников,эпителия почечных долек, проксимальныхотделов нефронов и др.).IV. Фазанестерильного иммунитета, накопленияантител. Лептоспиры еще сохраняются внекоторых органах (почках, селезенке,печени, сосудах сердца и др.).

Эта фазапатогенеза соответствует периодуугасания клинических проявленийболезни. V. Фазастойкого иммунитета, при которойпроисходит интенсивное накоплениеспецифических антител, обновленияфункций организма (периодвыздоровления).

Патоморфологиялептоспироза изучена при тяжелых формахболезни с ведущими синдромаминедостаточности почек, печени игеморрагическим синдромом. Принедостаточности почек на секциивыявляется увеличение почек, кровоизлиянияпод капсулой и в ткани органа. Гистологическивыявляют поражения извитых канальцевнефронов с признаками дегенерации инекроза почечного эпителия.

Если вклинике преобладает геморрагическийсиндром, выявляют множественныегеморрагии на коже, слизистых оболочках,во внутренних органах. Гистологическинаблюдаются тромбоцитарно-фибриннимикротромбы в мельчайших сосудах. Вслучае преобладания синдроманедостаточности печени характернажелтуха.

Гистологически обнаруживаютдискомплексация печеночных долек,расширение навколосинусоиднихпространств, гиперплазию эпителияжелчных путей, холестаз, зернистую ижировую дистрофию отдельных гепатоцитов.Для лептоспироза не типичный тотальныйнекроз гепатоцитов (в отличие от вирусногогепатита).

Источник: https://StudFiles.net/preview/3595891/

Эпидемиология – Лептоспироз

Лептоспироз - эпидемиология

Подробности Категория: Архивы

Лептоспироз (Leptospirosis)

Этиология.

Возбудителями лептоспироза являются лептоспиры, которых в зависимости от антигенной структуры подразделяют на серологические типы. В настоящее время установлено 124 серологических типа патогенных лептоспир, объединенных в 18 серологических групп.

В СССР от людей и животных выделено свыше 25 серологических типов лептоспир, относящихся к 12 серологическим группам. Наибольшее распространение в СССР имеют заболевания, вызванные серологическими типами L. grippotyphosa, L. pomona, L. tarassovi, L. icterohaemorrhagiae, L. canicola и др.

Хорошо сохраняются лептоспиры в условиях влажной среды. В водоемах они могут оставаться жизнеспособными 2—3 нед, в почве — до 3  мес., на пищевых продуктах — несколько дней. Лептоспиры хорошо переносят низкие температуры, но весьма чувствительны к действию повышенной температуры и высушиванию.

При кипячении лептоспиры погибают молниеносно, а при нагревании  до 55— 56° С гибнут в течение 25—30 мин.

Эпидемиология.

Основным резервуаром лептоспирозной инфекции в природе являются различные виды грызунов: серые крысы, полевка обыкновенная, полевка рыжая, полевка темная, полевка-экономка и др. У грызунов болезнь протекает латентно. Лептоспиры до 1 года сохраняются и размножаются в извитых канальцах почек и периодически выделяются во внешнюю среду с мочой.

Источниками инфекции могут быть также больные и переболевшие лептоспирозом домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, лошади, собаки, овцы, козы). Больной человек практически не опасен для окружающих. Различают природные очаги лептоспирозной инфекции, антропургические (хозяйственные) и смешанные.

Природные очаги лептоспироза чаще встречаются в поймах рек, озер, на заболоченных и влажных участках, где обильная болотная растительность (осока, камыш и др.), ягоды и семена являются кормовой базой грызунов. От больных грызунов, у которых лептоспироз, как правило, протекает хронически, инфекция передается контактным, водным и пищевым путем.

В антропургических очагах источниками инфекции служат домашние животные: свиньи, крупный рогатый скот, собаки, а также крысы. В эпизоотии лептоспирозов могут вовлекаться домашние и дикие птицы (утки, гуси, цапли, камышницы, черная крячка, водяная курочка и др.). Заболевания среди крупного рогатого скота часто протекают тяжело с желтухой и кровавой мочой. Особенно тяжело болеют телята.

У свиней лептоспироз, как правило, характеризуется маловыраженными клиническими симптомами. Больные животные выделяют возбудителей с мочой. Носительство лептоспир может продолжаться от 1 мес.  до 1 года и более. Основным фактором передачи лептоспир от больных животных человеку является вода.

Заражение через инфицированную воду осуществляется при ее употреблении, особенно натощак, при заглатывании воды во время купания в водоеме, загрязненном выделениями животных. Лептоспиры могут проникать в организм через слизистую оболочку полости рта, глаз, носа, а также через поврежденные кожные покровы при купании, работе босиком на залитых водой рисовых полях, сенокосах.

Реже человек заражается при употреблении в пищу молока больных коров и продуктов питания, загрязненных мочой, при контакте с инфицированными предметами, уходе за больными животными, убое и разделке туш. Каждый серологический тип патогенных лептоспир имеет определенный круг животных — биологических хозяев. Например, биологическим хозяином L.

icterohae-morrhagiae являются крысы, обитающие преимущественно в городах. Заболевание, вызываемое данным возбудителем, регистрируется в основном в городах среди рабочих канализационных сооружений, пищевых предприятий, дератизаторов и др. Носителями данной инфекции могут быть собаки и свиньи. Основным резервуаром и источником инфекции L. canfcola служат собаки. Резервуаром L.

grippotyphosa, возбудителей водной лихорадки (безжелтушного лептоспироза) на территории СССР являются полевки. Очаги водной лихорадки встречаются в центральных областях СССР, в Северном Казахстане, на Северном Кавказе, в Крыму, южных степных районах Украины, где дополнительным источником этой инфекции является крупный рогатый скот.

Для лептоспироза характерна сезонность.

Подъем заболеваемости в летне-осенний период связан с нарастанием численности грызунов, наличием оптимальных условий для размножения лептоспир, активизацией полевых работ, купанием и др.

К лептоспирозу восприимчивы взрослые и дети, но чаще болеют подростки и взрослые молодого и среднего возраста. После перенесенного заболевания остается типоспецифический иммунитет.

Патогенез.

Местом проникновения инфекции являются поврежденная кожа и слизистые оболочки. Попав в кровь, где они обнаруживаются в течение 1-й недели, спирохеты локализуются в печени и почках.

В связи с интоксикацией поражаются стенки кровеносных сосудов; повышается их проницаемость, развивается геморрагический синдром. Поражение паренхимы печени приводит к появлению желтухи.

Со 2-й недели лептоспиры локализуются в основном в почках, вызывая повреждения почечных канальцев и нарушение мочеобразования. Во внешнюю среду они выделяются с мочой в течение нескольких недель. Лептоспиры обнаруживаются и в ликворе.

Клиника.

До недавнего времени в зависимости от серологического типа возбудителя различали болезнь Васильева — Вейля (иктерогеморрагический лептоспироз) и водную лихорадку (безжелтушный лептоспироз). Наблюдения показали, что клиническое течение лептоспироза не всегда связано с серотипом лептоспир.

Болезнь Васильева — Вейля может протекать легко, без желтухи, а водная лихорадка может сопровождаться желтухой и закончиться летально. В связи с этим лептоспироз рассматривается как единое заболевание, хотя возбудители могут принадлежать к различным серологическим типам. Инкубационный период при лептоспирозе колеблется от 6 до 20 дней, чаще от 7 до 12 дней.

Болезнь начинается внезапно с озноба и быстрого подъема температуры до 39—41° С. Наблюдаются слабость, разбитость, непроходящая головная боль, бессонница, боли в мышцах, особенно икроножных и затылочных. Лицо гиперемировано, сосуды склер инъецированы, язык обложен, сухой.

На 4—5-й день болезни на кожных покровах может появиться сыпь (коре-скарлатино-тифозная или геморрагическая), желтуха. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Часты носовые, желудочные, кишечные и маточные кровотечения. Количество тромбоцитов снижено. Возможны явления нефрита.

При легком течении в моче появляются незначительное количество белка, единичные эритроциты, лейкоциты и гиалиновые цилиндры. Желтуха отсутствует или слабо выражена. При тяжелом течении количество мочи уменьшается, в ней обнаруживаются значительное количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Повышается содержание остаточного азота крови. При благоприятном течении к концу 2-й недели болезни олигурия сменяется полиурией, патологические примеси в моче постепенно исчезают. При неблагоприятном течении в связи с острой почечной недостаточностью возможен летальный исход.

В крови отмечается гипохромная анемия (2-106—3• 106 в 1 мкл крови), снижение содержания гемоглобина до 64—80 г/л, лейкоцитоз (до 10—12-103 и более), нейтрофилез со сдвигом влево, анэозинофилия, лимфопения; СОЭ повышается до 50—60 мм/ч.

билирубина в крови повышено, реакция его прямая. После появления желтухи (6—9-й день болезни) температура снижается критически или коротким лизисом. У части больных на 5—6-й день нормальной температуры возникает рецидив.

Продолжительность лихорадочного периода при рецидивах колеблется от 3 до 9 дней.

Осложнения.

При тяжелом течении возможны острая сердечно-сосудистая недостаточность, менингеальные явления, пневмонии, азотемическая уремия, кровотечения, поражение глаз. Диагноз устанавливают на основании клинических и эпидемических данных.

Решающее значение для распознавания лептоспироза имеет лабораторный метод исследования.

В первые 4—5 дней болезни в лабораторию необходимо направить 10—12 мл крови, взятой из локтевой вены для микроскопического исследования (2 мл), посева на водопроводную воду с добавлением кроличьей сыворотки (4 мл) и биологической пробы (4 мл крови дефибринируют).

На 2-й неделе и позже в лабораторию направляют мочу, взятую стерильно в количестве 0,5—1 мл для посева на 3—4 пробирки среды, содержащей сыворотку кролика. На 7—8-й день в лабораторию направляют кровь (2 мл) для постановки реакции агглютинации и лизиса.

Лечение.

С первых дней заболевания назначают большие дозы антибиотиков: пенициллин по 4 000000— 5000 000 ЕД в сутки в течение 7—10 дней или антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, хлортетрациклин и др.

) в дозе 0,3 г через  каждые 6 ч на протяжение 7—10 дней. В первые 3—4 дня целесообразно проводить лечение гамма-глобулином.

Противолептоспирозный гамма-глобулин — это поливалентный препарат, содержащий антитела против наиболее распространенных видов патогенных для человека лептоспир.

При отсутствии противопоказаний и повышенной реакции на предварительное введение 0,1 мл разведенного, а затем 0,1 мл неразведенного гамма-глобулина всю лечебную дозу в зависимости от возраста вводят внутримышечно в следующей дозировке: детям от 8 до 13 лет — 3 мл, детям старше 13 лет и взрослым — 5—10 мл. Лечение продолжают 3 дня. Назначают комплекс витаминов (аскорбиновая кислота, рутин), сердечно-сосудистые средства, молочно-растительную или растительно-молочную диету.

Профилактика и меры борьбы.

Профилактические мероприятия проводятся в отношении всех трех факторов эпидемического процесса: источника инфекции, путей передачи и восприимчивости населения.

Для предупреждения лептоспироза необходимы систематические дератизационные мероприятия, обеспечивающие защиту пищевых продуктов и источников питьевого водоснабжения от доступа грызунов и загрязнения их выделениями.

Совместными усилиями органов здравоохранения и ветеринарного надзора осуществляются выявление и изоляция больных животных и животных-лептоспироносителей, проведение прививок среди животных в антропургических очагах.

Большое значение имеет защита естественных и искусственных водоемов, особенно источников водоснабжения, oт загрязнения мочой грызунов и сельскохозяйственных животных.

Необходимо осуществлять санитарный надзор за водоснабжением населения (должны быть установлены места водопользования из местных открытых водоемов для питья и хозяйственных нужд населения и отдельные места для купания и водопоя скота), санитарный контроль за состоянием общественных колодцев, не допускать их загрязнения выделениями сельскохозяйственных животных и грызунов. При появлении заболеваний среди животных и людей запрещаются купание и употребление воды для питья и хозяйственных нужд из водоемов, которыми пользовались больные животные, до устранения причины загрязнения и истечения срока самоочищения водоема (2—3 нед. с момента устранения причины инфицирования водоемов). Подозрительную на загрязнение лептоспирами питьевую воду можно употреблять только в кипяченом виде. Среди лиц, занятых на полевых и других сельскохозяйственных работах, проводят мероприятия по предупреждению порезов и потертостей рук и ног (работа в резиновых сапогах, рукавицах и т. д.). В местах, неблагополучных по лептоспирозу, должны осуществляться гидротехнические мероприятия по осушению заболоченных участков. Молоко от больных лептоспирозом животных при желтушном его окрашивании или примеси крови обезвреживают путем кипячения, после чего используют для корма животных. При отсутствии видимых изменений молоко разрешается употреблять в пищу только после кипячения. При доении коров и уходе за животными, больными лептоспирозом, необходимо соблюдать правила личной профилактики. В острый период болезни убой животных не допускается. При обнаружении после убоя изменений в органах и тканях (желтушность, кровоизлияния) мясо направляют для переработки с технической целью или реализации в вареном виде. Кожу с убитых или павших животных снимают с соблюдением мер личной профилактики и используют без ограничения после высушивания в течение 10 дней.

Специфической иммунизации убитой лептоспирозной вакциной подлежат лица, проживающие в природных и антропургических очагах и подвергающиеся опасности заражения.

Лептоспирозную вакцину вводят подкожно двукратно (2 и 2,5 мл независимо от возраста) с интервалом 7—10 дней. Ревакцинацию проводят через год однократно в дозе 2 мл.
После прививок в организме создается иммунитет против наиболее распространенных видов возбудителей.

Мероприятия в очаге.

О каждом случае заболевания лептоспирозом или подозрении на него сообщают местным органам здравоохранения, производят регистрацию и госпитализацию больных. В очаге осуществляют тщательное эпидемиологическое обследование.
Заключительную дезинфекцию проводят так же, как при кишечных инфекциях.

Источник: https://lmed.in/info/arhivy/epidemiologiya-35.html

Лептоспироз – определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика

Лептоспироз - эпидемиология

Лептоспироз (синонимы: болезнь Васильева—Вейля, инфекционная желтуха, нанукаями, японская 7-дневная лихорадка, водная лихорадка, иловая лихорадка, покосно-луговая лихорадка, собачья лихорадка) — острая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами лептоспир, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. При тяжелых случаях наблюдается желтуха, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и менингит.

Актуальность лептоспироза.

Спорадически возникающие случаи лептоспироза в Беларуси в 2002 году имели наиболее высокую летальность среди всех инфекционных болезней (13,6%), что определяет актуальность, наряду с частыми осложнениями этого генерализованного инфекционного процесса и полиорганностью поражений определяет актуальность этой инфекции.

Характеристика возбудителей лептоспироза.

Возбудитель относится к роду Leptospira, который включает в себя только один вид Leptospira interrogans. Вид подразделяется на два комплекса — паразитический (Interrogans) и сапрофитный (Biflexa). Лептоспиры имеют спиралевидную форму, обладают прямолинейной и ротационной подвижностью.

Длина лептоспир 6-20 мкм, а поперечник 0,1—0,15 мкм. Количество завитков зависит от длины (в среднем около 20). Лептоспиры культивируются на средах, содержащих сыворотку крови. Лептоспиры относятся к гидрофилам.

Важным условием для их выживания во внешней среде является повышенная влажность и pH в пределах 7,0-7,4, оптимальный рост лептоспир наблюдается при температуре 28—30°С. Растут лептоспиры медленно, рост их обнаруживается на 5—7-й день. Отличительным признаком сапрофитических штаммов лептоспир является их рост при 13°С.

Выделялись лептоспиры 13 серологических групп, 27 серотипов. В частности, выделялись следующие серогруппы: Pomona, hebdomadis, Grippotyphosa, Canicola, Tarasovi и др.

Основные проявления эпидемического процесса лептоспироза.

Лептоспироз считается распространенным зоонозом в мире. Источниками инфекции являются различные животные (лесные мыши, полевки, водяные крысы, землеройки, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.). Человек, больной лептоспирозом, источником инфекции не является.

Передача инфекции у животных происходит через воду и корм. Заражение человека чаще всего происходит при контакте поврежденной кожи и слизистых оболочек с водой, загрязненной выделениями животных.

Имеет значение контакт с влажной почвой, а также при убое больных животных, разделке мяса, при употреблении некоторых продуктов (молоко и др.), загрязненных выделениями инфицированных грызунов. Заболевания часто имеют профессиональный характер.

Чаще заболевают дератизаторы: лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, боен, доярки, пастухи, ветеринары. Для лептоспироза характерна выраженная сезонность с максимумом заболеваемости в августе.

Клиника лептоспироза. Инкубационный период продолжается от 4 до 14 дней (чаще 7-9 дней). Болезнь начинается остро, среди полного здоровья без каких-либо предвестников (продромальных явлений). Появляется озноб, нередко сильный, температура тела быстро достигает высоких цифр (39-40°С).

Больные жалуются на сильную головную боль, бессоницу, отсутствие аппетита, жажду. Очень характерным признаком являются сильные боли в мышцах, особенно в икроножных. В процесс могут вовлекаться мышцы бедра и поясничной области, пальпация их очень болезненна. У части больных миалгия сопровождается резко выраженной гиперестезией кожи (сильная жгучая боль).

Мышечные боли настолько сильные, что больные с трудом передвигаются или не могут двигаться вовсе (при тяжелых формах).

При объективном обследовании можно обнаружить гиперемию и одутловатость лица, гиперемию шеи и верхних отделов грудной клетки («симптом капюшона»). Отмечается также инъекция сосудов склер, однако нет признаков конъюнктивита (ощущение инородного тела в глазу, наличие отделяемого и др.).

Температура тела держится на высоком уровне (лихорадка обычно постоянное типа) в течение 5-10 дней, затем снижается коротким лизисом. У части больных, особенно если не назначались антибиотики, через 3-12 дней наблюдается вторая волна лихорадки, которая обычно короче первой. Очень редко наблюдается 2-3 рецидива.

У некоторых больных после снижения температуры тела длительно наблюдается субфебрилитет.

При более тяжелом течении лептоспироза с 3-5-ого дня болезни появляется иктеричность склер, а затем и желтушное окрашивание кожи, выраженность которого изменяется в широких пределах (билирубин сыворотки крови может достигать 200 мкмоль/л и более). В это же время у 20-50% больных появляется экзантема.

Элементы сыпи полиморфны, располагаются на коже туловища и конечностей. Сыпь может иметь кореподобный, краснухоподобный, реже скарлатиноподобный характер. Нередко появляются герпетические высыпания на губах, крыльях носа.

Тромбогеморрагический синдром проявляется, помимо петехиальной сыпи кровоизлияниями в склеры, кровоизлияниями в местах инъекций, носовыми кровотечениями.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, гипотония, приглушение тонов сердца, на ЭКГ — признаки миокардита.

У части больных развиваются умеренно выраженные изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаще в виде ринофарингита. Специфическая лептоспирозная пневмония наблюдается редко.

Почти у всех больных к 4-5-му дню болезни отмечается увеличение печени, у половины больных увеличивается селезенка. Печень умеренно болезненна при пальпации.

В последние годы участились (с 10-12 до 30-35%) признаки поражения центральной нервной системы в виде выраженного менингеального синдрома (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.).

При исследовании спинномозговой жидкости отмечается цитоз (чаще в пределах 400— 500 клеток в 1 мкл) с преобладанием нейтрофилов. В некоторых случаях спинномозговая жидкость изменяется как при гнойном менингите с цитозом до 3-2 тыс.

в 1 мкл и более и с преобладанием нейтрофилов.

У большинства больных выявляются признаки поражения почек. Резко снижается количество мочи (до анурии).

В моче появляется белок (1 г/ли более), при микроскопии можно обнаружить гиалиновые и зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина.

При тяжелом течении болезни нарастает токсикоз, могут появиться признаки уремии. Острая почечная недостаточность является основной причиной смерти больных лептоспирозом.

По клиническому течению различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы лептоспироза. Проявлениями, характерными для тяжелых форм лептоспироза, служат развитие желтухи, появление признаков тромбогеморрагического синдрома, острая почечная недостаточность, лептоспирозный менингит.

При исследовании периферической крови в острый период заболевания наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (12-20* 10 /л), повышение СОЭ (до 40- 60 мм/ч).

Диагностика лептоспироза.

При распознавании лептоспироза необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (профессия, сезонность, контакт с грызунами и др.) и характерную симптоматику.

Для лабораторного подтверждения диагноза имеют значение данные обычных лабораторных исследований (нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, изменения мочи, повышение содержания мочевины, креатинина и билирубина крови).

Наиболее информативными являются специфические методы. Лептоспиры в первые дни болезни можно обнаружить в крови с помощью прямой микроскопии в темном поле, с 7-8 дня можно микроскопировать осадок мочи, а при появлении менингеальных симптомов и спинномозговую жидкость.

Однако этот метод чаще дает отрицательные результаты (особенно, если больной уже получал антибиотики), этот метод нередко дает и ошибочные результаты, поэтому не нашел широкого применения. Лучшие результаты дает посев крови, мочи, спинномозговой жидкости.

В качестве среды можно использовать 5 мл воды с добавлением 0,5 мл сыворотки кролика. Можно использовать заражение животных (хомяков, морских свинок). Наибольшее распространение получили серологические методы (РСК, РАЛП). Для исследования берут парные сыворотки (первая до 5-7-го дня болезни, вторая — через 7-10 дней).

Положительными считаются титры 1:10-1:20 и выше. Более достоверным является нарастание титров антител в 4 раза и выше.

Лечение лептоспироза.

Основными методами терапии является назначение антибиотиков и введение специфического иммуноглобулина. Для лечения больных тяжелыми формами лептоспироза, осложненными острой почечной недостаточностью, большое значение приобретает патогенетическая терапия.

Наиболее эффективным антибиотиком является пенициллин, при непереносимости его можно использовать антибиотики тетрациклиновой группы. Наиболее эффективно лечение, начатое в начальном периоде (до 4-го дня болезни). Назначают пенициллин в дозе 6-18 млн.

ЕД/сут, при тяжелых формах, протекающих с менингеальным синдромом, дозу увеличивают до 24 млн. ЕД/сут. При начале лечения пенициллином в течение первых 4-6 часов может развиться реакция Яриша—Г ерксгеймера.

Из тетрациклинов наиболее эффективным является доксициклин в дозе 200 мг/сут внутрь или в/в — 7 дней или ампициллин до 6 г/сут в/м или в/в — 7 дней, или цефтриаксон 2 г/сут в/в — 7 дней.

При выраженной общей интоксикации и геморрагическом синдроме антибиотики комбинируют с кортикостероидными препаратами (преднизолон по 40-60 мг с постепенным снижением дозы в течение 8-10 дней).

Противолептоспирозный иммуноглобулин (гамма-глобулин) вводят после предварительной десенсибилизации.

В первый день вводят 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина под кожу, через 30 минут под кожу вводят 0,7 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и еще через 30 минут — 10 мл неразведенного иммуноглобулина внутримышечно.

На 2-й и 3-й дни лечения вводят по 5 мл (при тяжелых формах по 10 мл) неразведенного иммуноглобулина внутримышечно. Назначается комплекс витаминов, симптоматическое лечение. При развитии острой почечной недостаточности проводят комплекс соответствующих лечебных мероприятий.

Профилактика лептоспироза.

Охрана источников водоснабжения от загрязнения. Защита продуктов от грызунов. Вакцинация животных. По эпидемическим показаниям может проводиться вакцинация людей. Больные люди опасности для окружающих не представляют.

Источник: http://bolezni.by/227-leptospiroz

Лептоспироз

Лептоспироз - эпидемиология

Лептоспироз

      Лептоспироз – острая зоонозная инфекция, характеризующаяся признаками капилляротоксикоза, поражением почек, печени, центральной нервной системы,

скелетной мускулатуры, сопровождающаяся интоксикацией, лихорадкой, сильными миалгиями и нередко желтухой.

      Этиология. Возбудители болезни – лептоспиры (Leptospira interrogans), представляют собой спиралевидные микроорганизмы, приспособленные к жизни в

воде.       В настоящее время насчитывается более 200 серовариантов лептоспир, которые объединены в 23 серологических группы. Среди них: Canicola, Grippotyphosa, Icterohaemorrhagiae, Hebdomadis, Tarasovi и др. Лептоспиры являются аэробами, быстро погибают при кипячении, высушивании и воздействии прямого солнечного света.

Чувствительны к кислотам, пенициллину, тетрациклину, стрептомицину и устойчивы к низким температурам, остаются жизнеспособными при длительном замораживании. Длительно сохраняются во внешней среде (воде, влажной почве), на пищевых продуктах – от нескольких часов до нескольких дней.

      Эпидемиология. Источником инфекции являются животные.

В природных очагах – грызуны и насекомоядные (полевки, крысы, мыши, землеройки, ежи), у

которых инфекция протекает бессимптомно, а лептоспиры выделяются с мочой длительное время. В антропоургических (синантропных) очагах – крупный и мелкий рогатый скот, крысы, собаки, свиньи, которые также могут переносить Лептоспироз без каких-либо клинических проявлений.

В последние годы возросла эпидемиологическая значимость собак и серых крыс в передаче человеку возбудителей заболевания.       Заражение человека происходит различными путями – перкутанным (через кожу и слизистые оболочки) и алиментарным.

В природных очагах человек заражается, как правило, в летне-осенний период, во время сельскохозяйственных работ (покосы сырых лугов, уборка сена и т. п.), охоты, рыбной ловли, гидромелиоративных работ, туристических походов, при купании, употреблении воды из случайных непроточных водоемов и т. д.

Спорадическая заболеваемость регистрируется в течение всего года. Нередко инфицируются работники животноводческих ферм, мясокомбинатов, собаководы, ветеринарные работники, зоотехники, владельцы скота в индивидуальных хозяйствах.       Больной человек опасности для окружающих не представляет.

      Патогенез.

Возбудитель проникает в организм человека через кожу, слизистые оболочки ротовой полости, глаз, носа, желудочно-кишечного тракта.

Распространяясь по лимфатическим путям и гематогенно, лептоспиры все более увеличивают свое присутствие в лимфатических узлах, вызывая их гиперплазию, капиллярах, приводя к повреждению эндотелия и развитию капилляротоксикоза, а также в межклеточных пространствах различных органов и тканей, где происходит их активное размножение. Все это обусловливает полиморфизм клинической симптоматики, полиорганный характер поражений и возникновение многочисленных осложнений. Возбудители фиксируются к эпителию извитых канальцев почек, клеткам печени и других органов, контаминируют межклеточные пространствах этих органов. Повреждение токсинами лептоспир эпителия почек приводит к нарушению процессов мочеобразования, развитию почечной недостаточности. Паренхиматозное поражение печени в сочетании с гемолизом эритроцитов, вызванное гемолизинами лептоспир, приводиткразвитиюжелтушныхформ заболевания. Проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер обусловливает возникновение менингита. В скелетных мышцах развиваются характерные для лептоспироза очаговые некротические изменения.       Следствием массивной лептоспиремии, токсемии, распространенного поражения эндотелия сосудов и ДВС-синдрома может стать ИТШ.       Перенесенное заболевание оставляет длительный иммунитет только к тому серологическому варианту лептоспир, который вызвал инфекцию.       Патогенез лептоспироза одинаков при заболеваниях, вызванных различными сероварами лептоспир.

      Клиника. Инкубационный период составляет 4-14 дней. Наблюдаются желтушные и безжелтушные формы болезни, имеющие легкое, среднетяжелое и

тяжелое течение. Типичная форма заболевания начинается остро и характеризуется повышением температуры тела в течение нескольких часов до 39-40 °С, головной болью, резкими болями в мышцах, особенно в икроножных. Миалгии усиливаются при движении и бывают настолько выраженными, что больной не может встать на ноги.

Мышечный болевой синдром считается типичным для лептоспироза, однако встречается не у всех больных. В последующие дни интоксикация нарастает – больные заторможены, усиливается головная боль, появляются тошнота, рвота.       Характерен внешний вид бальных-лицо одутловато, гиперемировано, сосуды склер, конъюнктив резко инъецированы.

Иногда появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа. У части пациентов на 3-5-й день болезни отмечается розеолезно-папулезная или эритематозная, реже петехиальная сыпь, расположенная симметрично на коже конечностей и туловища. В большинстве случаев имеет место микрополилимфаденит.       Наблюдаются глухость тонов сердца, гипотония, тахикардия.

Над легкими – жесткое дыхание, непостоянные сухие хрипы. При тяжелом течении заболевания и у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, часто развивается пневмония. Со 2-3-го дня болезни увеличивается печень, у 12-20% больных появляется желтуха различной интенсивности, холурия. Ахолии кала обычно не наблюдается.

Биохимические исследования выявляют гипербилирубинемию (с повышением уровня связанного и свободного билирубина), умеренное повышение активности АлАТ и АсАТ. У некоторых пациентов на 5-7-й день болезни развивается серозный менингит. При исследовании периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

      С первых дней болезни поражаются почки: вначале возникает олигурия, умеренная протеинурия, в моче появляются лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры, клетки почечного эпителия. Признаки поражения почек прогрессируют, что сопровождается анурией, повышением содержания мочевины и креатинина в сыворотке крови.

Острая почечная недостаточность, приводящая к уремии, является наиболее частой причиной смерти больных.       При тяжелом течении болезни состояние заметно ухудшается с 7-10-го дня, иногда раньше.

Неблагоприятным прогностическим признаком является веморравический синдром – петехиальная сыпь, кровоизлияния в склеру, конъюнктивы и в местах инъекций, гематурия, носовые кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы.       Для большинства же больных прогноз благоприятный. Продолжительность лихорадки составляет 5-12 дней, затем температура литически снижается до нормы.

У некоторых больных наблюдается длительный субфебрилитет. Улиц, не получавших антибактериальной терапии, через 3-9 дней апирексии возникает вторая волна лихорадки, меньшей продолжительности, сболеелегкими клиническими проявлениями. Иногда течение заболевания включает 2-3 подобных рецидива.

      Обычно к концу 2-й недели самочувствие улучшается, восстанавливается диурез, регрессируют симптомы интоксикации, желтуха. Общая продолжительность болезни составляет 3-4 нед.

      Наиболее частыми осложнениями являются – инфекционно-токсический шок, геморрагический синдром, острая почечная или почечно-печеночная недостаточность, а также поражения глаз-увеит, ирит, иридоциклит и др., сохраняющиеся в течение нескольких недель периода реконвалесценции. У некоторых больных возникают рецидивы.

      Существуют стертые формы болезни, протекающие легко без поражения почек, печени, имеющие сходство с клиническими проявлениями гриппа. Эти форм ы л ептоспироза могут быть диагностированы только на основании данных специфического лабораторного обследования и, по-видимому, встречаются гораздо чаще, чем регистрируются.

      Диагностика Клинический диагноз в типичных случаях может быть поставлен на основании клинических (острое начало, высокая лихорадка, ознобы, миалгии, характерный вид больного; гепато-лиенальный синдром, менингеальные симптомы, эритематозные и геморрагические высыпания, признаки поражения почек) и эпидемиологических данных (профессиональный фактор: работники мясопер срабатывающей промышленности, животноводческих ферм, лица, соприкасающиеся породу своей деятельности с синантропными грызунами, пребывание в эндемичном очаге – охота, рыбалка, купание и употребление воды из открытых водоемов, контакт с больными животными или носителями – собаками, ондатрами, нутриями и т. д.).       Для подтверждения диагноза используют бактериологический и серологический методы. Материалом для бактериологического исследования могут служить кровь, моча, цереброспинальная жидкость.       Исследование проводится в специальных лабораториях. С 1-го по 5-й день болезни производятся посев крови, темнопольная микроскопия цитратной крови и заражение лабораторных животных. Посев мочи может быть выполнен в течение всего лихорадочного периода. Наиболее широко применяются серологические методы- реакция микроагглютинации (РМА), РСК, РНИФ. Для исследования необходимы парные сыворотки, взятые до 5-7-го дня болезни и спустя неделю. Положительными считаются титры РМА – 1:100, РСК – 1:10 и более, достоверно нарастание титров антител в 4 раза.       Лептоспироз дифференцируют с вирусными гепатитами, ГЛПС, псевдотуберкулезом, гриппом и др.

      Лечение. Госпитализация больных осуществляется в инфекционные стационары, при необходимости – отделения и палаты реанимации (см.

«Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом»). При уходе за больными основное внимание уделяют выявлению ранних признаков почечной недостаточности и инфекционно-токсического шока, поэтому необходимо тщательно следить за диурезом, сердечно-сосудистой деятельностью.       При тяжелых формах болезни вводят противолептоспирозный иммуноглобулин по 10 мл внутримышечно (после постановки кожной пробы) в течение 3 дней. Больным назначают пенициллин в дозе, зависящей от тяжести инфекции – от 6 000 000 до 12 000 000 ЕД/сут. При тяжелом течении заболевания, сопровождающемся менингеальной симптоматикой, доза пенициллина повышается до 18 000 000 ЕД/сут.       После выписки из стационара больной наблюдается в амбулаторно-поликлинических условиях: при наличии остаточных офтальмологических явлений – у офтальмолога; при остаточных неврологических явлениях – у невропатолога; при поражении почек в виде нефрита – у нефролога; при отсутствии указанных явлений – у инфекциониста.       Сроки выписки больных из стационара зависят от тяжести инфекции и характера осложнений.       После выписки из стационара реконвалесценты нуждаются в освобождении от тяжелого физического труда, спортивных соревнований, работы, связанной с промышленными вредностями, на 3-бмес. В течение 2-3 мес необходимо соблюдать диету, исключающую алкоголь, острую, жареную, жирную пищу.       Диспансерное наблюдение проводится инфекционистом или терапевтом 6 мес и включает контрольные анализы периферической крови, мочи (1 раз в 2 мес), обследование окулистом, невропатологом. Если лептоспироз сопровождался развитием нефрита-диспансерное наблюдение и долечивание у нефролога не менее 2 лет.

      Профилактика. Основное значение в предупреждении лепто-спироза имеет защита естественных и искусственных водоемов от загрязнения мочой диких и

домашних животных. Большую роль играет санитарно-просветительная работа. Рабочие животноводческих ферм, неблагополучных по лептоспирозу, мясокомбинатов, системы канализации подлежат плановой вакцинации. Проводится также ежегодная вакцинация собак против лептоспироза

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=158

Современные представления об этиологии и эпидемиологии лептоспироза – Инфекций.НЕТ

Лептоспироз - эпидемиология

Согласно таксономии лептоспир, род Leptospira относится к семейству Leptospiracea, порядку Spirochaetales, состоит из 1 вида — L.interrogans, в котором выделяют два комплекса —  паразитический – патогенный для человека (interrogans,  230 серотипов) и сапрофитный (biflexa, 60 серотипов).

У патогенных лептоспир на основании антигенных свойств выделяют более 230 серотипов (сероваров). Серотипы (серовары) с общими антигенами объединяют в серогруппы. Патогенные лептоспиры составляют 23 серогруппы.

Существует взаимосвязь отдельных сероваров лептоспир с определенными видами животных (гостальная специфичност

Возбудители лептоспирозов и их основные хозяева (резервуары)

ГеномовидСерогруппаСероварОсновные хозяева лептоспир
L. interrogansicterohaemorragiaeCopenhageni icterohaemorragiaeСерая, черная крыса
L. borgpetersenijavanicaPoi

Hanka

Землеройка-бурозубка, полевая мышь
L. interrogans

L. kirschneri

pomonaPomona

Monjakov

Mozdok

КРС

Свинья

Полевая мышь

L. kirschnerigrippotiphosagrippotiphosaСерые полевки

Обский лемминг

КРС, МРС

лошади

L. interroganscanicolacanicolaсобака
L. interrogans

L. borgpeterseni

L. interrogans

Sejroe**Saxkoebing

Sejroe

Hardio

Серые полевки

Домовая мышь

КРС

L. interrogansbataviaebataviaeМышь-малютка
L. interrogansaustralisbratislavaЕвропейский еж

В Беларуси встречаются серотипы (серовары) icterohaemorragiae (резервуар – крысы), pomona (резервуар – свиньи) (например, Leptospira interrogans var.

  pomona),  grippotiphosa, canicola (резервуар – КРС и собаки), hebdomadis, bataviae, sorex, muris, australis. Бывают случаи заражения людей и животных сразу несколькими серотипами лептоспир – смешанные инфекции.

В этиологической структуре в Беларуси преобладают лептоспиры серотипов: icterohaemorragiae, hebdomadis, canicola.

По морфологии лептоспиры — спиралевидные (до 20 завитков) бактерии с крючками на концах, совершают ротационные и прямолинейные движения, длина 6-20 мкм, толщина 0,1-0,15 мкм.

Гидрофилы. Важными условиями для выживания лептоспир во внешней среде являются повышенная влажность и нейтральная или щелочная среда (рН в пределах 7,0-7,4). В воде открытых водоемов патогенные лептоспиры сохраняются от 7 до 30 и более дней, во влажной почве – 270 дней.

Поэтому в теплое время года стоячая вода и влажная почва часто становятся резервуаром инфекции.

На пищевых продуктах сохраняют жизнеспособность от нескольких часов до нескольких дней: в свежем молоке – до 2 сут, в картофельном супе – до 11 сут, в заливной рыбе и холодце – до 24 ч.

Сроки выживания возбудителей во внешней среде вполне достаточны для непрерывной передачи инфекции от зараженных животных здоровым и поддержания эпидемического процесса.

Лептоспиры очень чувствительны к кислой среде (при низких рН они погибают уже через несколько часов).

При кипячении погибают моментально, а при нагревании до 56-580С гибнут в течение 25-30 мин. Они также быстро погибают при высушивании и под воздействием прямого солнечного света. К низким температурам лептоспиры устойчивы, остаются жизнеспособными после длительного пребывания во льду.

Эпидемиология

Заболевание широко распространено в различных ландшафтно-географических зонах мира. Лептоспироз людей, вызванный различными сероварами лептоспир, зарегистрирован почти во всех странах, на всех континентах, за исключением Антарктиды, пустынных и полярных районов.

Наиболее распространенный зооноз в мире. В России лептоспирозы являются широко распространенными инфекционными заболеваниями с природной очаговостью. В стране ежегодно регистрируется от 1,5 до 2,5 тыс. заболеваний людей.

  Летальность на отдельных территориях достигает, а иногда превышает 20%.

Заболеваемость обусловлена наличием природных и антропургических очагов.

Источником инфекции в природных очагах являются мышевидные грызуны и насекомоядные, которые являются носителями лептоспир.

Хозяйственные (антропургические) очаги по сравнению с природными не имеют определенной ландшафтной приуроченности и могут возникать повсеместно как в сельской местности, так и в городах.

Основными хозяевами (источниками) инфекции в антропургических очагах служат больные и переболевшие сельскохозяйственные животные: свиньи, крупный рогатый скот, овцы, реже козы и лошади; собаки.

Определенное эпидемиологическое значение как источники инфекции имеют пушные звери клеточного содержания (серебристо-черные лисы, песцы, норки, нутрии).

Передача инфекции у животных происходит через воду и корм. В реализации механизма передачи лептоспир среди животных основная роль принадлежит водному фактору.

У переболевших животных лептоспиры в большинстве случаев персистируют в почечных канальцах (носители) и в большом количестве выделяются с мочой в течение нескольких месяцев после заражения.

Дикие и домашние животные – носители лептоспир – могут загрязнять мочой естественные и искусственные водоемы, почву и растительность, пищевые продукты и другие объекты внешней среды.

Человек заражается:

  • контактным путем: при контакте с мочой больных животных, загрязненной мочой больных животных водой и влажной почвой; убое зараженных животных; разделке мяса; купании
  • алиментарным путем: употребление инфицированных продуктов, молока

Больной человек источником инфекции не является.

Выделяют группы риска развития заболевания:

  • работники животноводческих хозяйств (доярки, пастухи, ветеринары), работники скотобоен, мясокомбинатов и жирокомбинатов;
  • работники канализационных сетей;
  • дератизаторы;
  • туристы;
  • рыболовы;
  • лица, контактирующие с собаками.

Профессиональный состав жителей Беларуси, заболевших лептоспирозом, различен.

Среди них 8,8% работники животноводческих хозяйств, 25% работники мясокомбинатов и жирокомбинатов, 66,2% — рабочие и служащие, по роду деятельности не связанные с животными и пищевыми продуктами, временно не работающие, пенсионеры — 23,2%.

Заболеваемость сельского населения в 1,5 раза превышает заболеваемость горожан.

Сезонность. В природных очагах заболеваемость людей носит выраженный сезонный характер, повышается летом (июнь-август) и ранней осенью (максимум в августе). «купальные» вспышки имеют ярко выраженную сезонность (теплое время года). Болеют, как правило, дети и подростки.

В хозяйственных очагах люди инфицируются в любое время года. Лептоспирозы регистрируются в течение всего года среди работников животноводческих ферм, мясокомбинатов, ветеринарных работников, собаководов.

Мужчины болеют втрое чаще. Около 70% случаев инфекции приходится на возраст от 10 до 40 лет.

Болеют все возрастные группы, но чаще взрослые. Возрастная структура заболевших по данных  А.А. Нафеева во время купальной вспышки в Ульяновской области в 2004 г . была следующей (n=14):  2- 6 лет – 1 человек, от 7 до 14 лет – 5 человек, от 15 до 18 лет – 6 человек, взрослых – 2 человека.

Источник: http://www.infekcii.net/sovremennye-predstavleniya-ob-etiologii-i-epidemiologii-leptospiroza/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.