Острая дыхательная недостаточность при шоковом легком – неотложная рентгенодиагностика

Содержание

Дыхательная недостаточность: острая, хроническая, помощь, лечение

Острая дыхательная недостаточность при шоковом легком - неотложная рентгенодиагностика

Дыхательная недостаточность — патология, осложняющая течение большинства заболеваний внутренних органов, а также состояний, обусловленных структурно-функциональными изменениями грудной клетки. Для поддержания газового гомеостаза респираторный отдел легких, дыхательные пути и грудная клетка должны работать в напряженном режиме.

Внешнее дыхание обеспечивает поступление кислорода в организм и удаление углекислоты. Когда эта функция нарушается, начинает усиленно биться сердце, увеличивается количество эритроцитов в крови, повышается уровень гемоглобина. Усиленная работа сердца — наиболее важный элемент компенсации недостаточности внешнего дыхания.

На более поздних стадиях дыхательной недостаточности компенсаторные механизмы не справляются, снижаются функциональные возможности организма, развивается декомпенсация.

Этиология

К легочным причинам относятся расстройство процессов газообмена, вентиляции и перфузии в легких.

Они развиваются при крупозной пневмонии, абсцессах легкого, муковисцидозе, альвеолите, ларинготрахеите, пневмосклерозе, пневмотораксе, гемотораксе, гидротораксе, аспирации водой при утоплении, бронхиальной астме, травматическом повреждении грудной клетки, силикозах, антракозах, врожденных пороках развития легких, деформации груди.

Среди внелегочных причин выделяют:

  • Нарушение процессов нейрогенной регуляции внешнего дыхания — последствия тяжелых интоксикаций, энцефалит, внутричерепная гипертензия, сдавление и гипоксия мозга в результате инсульта, опухоли, отека, последствия наркоза, гипотиреоз, ночное апноэ.
  • Нарушение работы периферических нервов и мышц – ботулизм, столбняк, гипотрофия мышц, полимиозит, эпилептический статус, миалгия.
  • Нарушение кровообращения в малом круге и легких — ТЭЛА, сердечная недостаточность, врожденные пороки, легочная гипертензия, периферические дисциркуляторные нарушения.
  • Дыхательная недостаточность является осложнениям прочих заболеваний: сколиоза, метеоризма, злокачественных новообразований легких и средостения, ожирения, ожогов, отравлений, васкулитов, почечной недостаточности, кардиогенного шока, уремии, кетоацидотической комы, перитонита, брюшного тифа.

Альвеолярная гиповентиляция и бронхообструкция — основные патологические процессы дыхательной недостаточности.

На начальных стадиях заболевания активизируются реакции компенсации, которые устраняют гипоксию и больной чувствует себя удовлетворительно. При выраженных нарушениях и изменениях газового состава крови эти механизмы не справляются, что приводит к развитию характерных клинических признаков, а в дальнейшем — тяжелых осложнений.

Симптоматика

Дыхательная недостаточность бывает острой и хронической. Острая форма патологии возникает внезапно, развивается стремительно и представляет угрозу для жизни больного.

При первичной недостаточности поражаются непосредственно структуры респираторного тракта и органы дыхания. Ее причинами являются:

  1. Боль при переломах и прочих травмах грудины и ребер,
  2. Бронхообструкция при воспалении мелких бронхов, сдавлении дыхательных путей новообразованием,
  3. Гиповентиляция и дисфункция легких
  4. Поражение дыхательных центров в коре мозга — ЧМТ, наркотическое или лекарственное отравление,
  5. Поражение дыхательных мышц.

Вторичная дыхательная недостаточность характеризуется поражением органов и систем, не входящих в дыхательный комплекс:

  • Кровопотеря,
  • Тромбозы крупных артерий,
  • Травматическое шоковое состояние,
  • Кишечная непроходимость,
  • Скопление гнойного отделяемого или экссудата в плевральной полости.

Острая дыхательная недостаточность проявляется довольно яркими симптомами. Больные жалуются на чувство нехватки воздуха, одышку, затрудненный вдох и выдох.

Эти симптомы появляются раньше остальных. Обычно развивается тахипноэ — учащенное дыхание, которое практически всегда сопровождается дыхательным дискомфортом.

Дыхательная мускулатура перенапрягается, для ее работы требуется много энергии и кислорода.

При нарастании дыхательной недостаточности больные становятся возбужденными, беспокойными, эйфоричными. Они перестают критически оценивать свое состояние и окружающую обстановку.

Появляются симптомы «дыхательного дискомфорта» – кашель, свистящие, дистанционные хрипы, дыхание ослаблено, в легких тимпанит.

Кожа становится бледной, развиваются тахикардия и диффузный цианоз, раздуваются крылья носа.

В тяжелых случаях кожные покровы приобретают сероватый оттенок и становятся липкими и влажными. По мере развития заболевания артериальная гипертензия сменяется гипотонией, сознание угнетается, развивается кома и полиорганная недостаточность: анурия, язва желудка, парез кишечника, дисфункция почек и печени.

Основные симптомы хронической формы заболевания:

  1. Одышка различного происхождения;
  2. Учащение дыхания – тахипноэ;
  3. Синюшность кожных покровов – цианоз;
  4. Усиленная работа дыхательной мускулатуры;
  5. Тахикардия компенсаторного характера,
  6. Вторичный эритроцитоз;
  7. Отеки и артериальная гипертония на поздних стадиях.

Пальпаторно определяется напряжение мышц шеи, сокращение брюшных мышц на выдохе. В тяжелых случаях выявляется парадоксальное дыхание: на вдохе живот втягивается внутрь, а на выдохе — движется к кнаружи.

У детей патология развивается намного быстрее, чем у взрослых благодаря целому ряду анатомо-физиологических особенностей детского организма. Малыши более склонны к отекам слизистой оболочки, просвет их бронхов довольно узок, ускорен процесс секретообразования, дыхательные мышцы слабые, диафрагма стоит высоко, дыхание более поверхностное, а обмен веществ очень интенсивный.

Перечисленные факторы способствуют нарушению дыхательной проходимости и легочной вентиляции.

У детей обычно развивается верхний обструктивный тип дыхательной недостаточности, который осложняет течение ОРВИ, паратонзиллярного абсцесса, ложного крупа, острого эпиглотита, фарингита, ларингита и трахеита. У ребенка изменяется тембр голоса, появляется «лающий» кашель и «стенотическое» дыхание.

Степени развития дыхательной недостаточности:

  • Первая — затрудненный вдох и беспокойство ребенка, сиплый, «петушиный» голос, тахикардия, периоральный, непостоянный цианоз, усиливающийся при беспокойстве и исчезающий при дыхании кислородом.
  • Вторая — шумное дыхание, которое слышно на расстоянии, потливость, постоянный цианоз на бледном фоне, исчезающий в кислородной палатке, кашель, осиплость голоса, втяжение межреберных промежутков, бледность ногтевых лож, вялое, адинамичное поведение.
  • Третья — выраженная одышка, тотальный цианоз, акроцианоз, мраморность, бледность кожи, падение артериального давления, подавлена реакция на боль, шумное, парадоксальное дыхание, адинамия, ослабление тонов сердца, ацидоз, мышечная гипотония.
  • Четвертая стадия является терминальной и проявляется развитием энцефалопатии, асистолии, асфикции, брадикардии, судорог, комы.

Развитие легочной недостаточности у новорожденных обусловлено не полностью созревшей сурфактантной системой легких, сосудистыми спазмами, аспирацией околоплодных вод с первородным калом, врожденными аномалиями развития дыхательной системы.

Осложнения

Дыхательная недостаточность – тяжелая патология, требующая безотлагательной терапии. Острая форма заболевания плохо поддается лечению, приводит к развитию опасных осложнений и даже летальному исходу.

  1. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы: ишемия миокарда, легочное сердце, аритмия, гипотония, перикардит.
  2. Осложнения со стороны нервной системы: психозы, слабоумие, полинейропатия, мышечная слабость, кома.
  3. Инфекционные осложнения: пролежни, абсцессы, госпитальная пневмония, сепсис.
  4. Осложнения со стороны системы пищеварения: кровотечения, кишечная непроходимость, язва желудка, поражение печени и желчного пузыря.

Острая дыхательная недостаточность — жизнеугрожающая патология, приводящая без своевременной медицинской помощи к гибели больного.

Диагностика

Диагностику дыхательной недостаточности начинают с изучения жалоб больного, сбора анамнеза жизни и болезни, выяснения сопутствующих патологий. Затем специалист переходит к осмотру больного, обращая внимание на синюшность кожи, учащенное дыхания, втянутость межреберных промежутков, выслушивает легкие фонендоскопом.

Для оценки вентиляционной способности легких и функции внешнего дыхания проводят функциональные пробы, во время которых измеряют жизненную емкость легких, пиковую объемную скорость форсированного выдоха, минутный объем дыхания. Чтобы оценить работу дыхательных мышц, измеряют инспираторное и экспираторное давление в ротовой полости.

Лабораторная диагностика включает исследование кислотно-основного баланса и газового состава крови.

К дополнительным методам исследования относятся рентгенография и магнитно-резонансная томография.

Лечение

Острая дыхательная недостаточность развивается внезапно и быстро, поэтому необходимо знать, как оказывать неотложную, доврачебную помощь.

Больного укладывают на правый бок, освобождают грудь от тесной одежды. Для предупреждения западания языка голову откидывают назад, а нижнюю челюсть выдвигают вперед. Затем удаляют инородные тела и мокроту из глотки с помощью марлевой салфетки в домашних условиях или аспиратора в стационаре.

Необходимо вызвать бригаду скорой помощи, поскольку дальнейшее лечение возможно только в отделении реанимации и интенсивной терапии.

: первая помощь при острой дыхательной недостаточности

Лечение хронической патологии направлено на восстановление легочной вентиляции и газообмена в легких, доставку кислорода к органам и тканям, обезболивание, а также устранение заболеваний, ставших причиной этого неотложного состояния.

Восстановить легочную вентиляцию и проходимость воздухоносных путей помогут следующие терапевтические способы:

  1. Оксигенотерапия — основной способ лечения заболевания, предназначенный для нормализации газового состава крови. Практически всем больным назначают кислород. Пациенты, которые дышат сами, получают кислород ингаляционно. Лицам, находящимся в коме, интубируют трахею или подключают аппарат ИВЛ. Через нос или рот вводят пластиковую трубку, которую присоединяют к аппарату, нагнетающему воздух в легкие. При выраженной легочной дисфункции через аппарат ИВЛ подают кислород. Искусственная вентиляция легких спасает жизнь больным, не способным дышать самостоятельно.
  2. Если причиной патологии является инфекция, то больным назначают антибиотики после бактериологического исследования клинического материала на микрофлору и определения чувствительности возбудителя к антибактериальным препаратам.
  3. Для устранения обструктивного синдрома используют противовоспалительные и бронхолитические препараты – «Сальбутамол», «Беротек», «Беродуал» в аэрозоле, парентерально или внутрь; «Преднизолон» внутримышечно, «Эуфиллин» внутривенно капельно.
  4. Ингаляции с физиологическим раствором, щелочной минеральной водой, лекарственными средствами, трипсином и прочими ферментами помогают улучшить проходимость воздухоносных путей.
  5. Когда в воздухоносных путях и бронхах скапливается большое количество мокроты, ее удаляют с помощью эндобронхоскопа через носовую или ротовую полость.
  6. Респираторная терапия также предназначена для лечения хронической формы дыхательной недостаточности. С помощью различных методик дыхательной гимнастики можно восстановить бронхопроходимость.

После восстановления дыхательной проходимости переходят к симптоматической терапии.

  • Чтобы устранить отек легких, больному придают полусидячее положение с приподнятой головой и спущенными ногами. Назначают диуретики – «Фуросемид», «Лазикс».
  • Миорелаксанты для снятия мышечного спазма – «Сирдалуд».
  • Для устранения гипоксии – «Актовегин», «Пирацетам», «Милдронат».
  • Обезболивающие препараты – «Кеторол», «Промедол».
  • Для восстановления нарушенного метаболизма внутривенно вводят поляризующие смеси – «Хлорид калия», «Инсулин», «Глюкозу».
  • Кортикостероидные препараты назначают пациентам с различными аутоиммунными процессами.
  • Гипотензивные средства при гипертонии.
  • Успокоительные препараты.
  • Массаж грудной клетки, лечебная физкультура, ультразвуковые ингаляции.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии переходят к хирургическому лечению – трансплантации легких.

: лекция о дыхательной недостаточности

Мнения, советы и обсуждение:

Источник: https://uhonos.ru/dyxanie/dyxatelnaya-nedostatochnost/

Как развивается шоковое легкое и каковы методы его лечения?

Острая дыхательная недостаточность при шоковом легком - неотложная рентгенодиагностика

Шоковое легкое, или острый респираторный дистресс синдром — это острое состояние, являющееся следствием многих неблагоприятных факторов различной этиологии. При развитии шокового легкого наблюдается развитие дыхательной недостаточности, причем, в самые короткие сроки.

Летальность при таком состоянии, как шоковое легкое, достигает 60%, так как далеко не всегда удается быстро доставить больного в стационар, где ему может быть оказана необходимая помощь.

Патологическая анатомия этого состояния достаточно сложна, ведь в данном случае отек развивается вследствие причин, никак не связанных с работой сердечно-сосудистой системы, что свойственно для кардиогенного отека легких, который встречается на порядок чаще.

В действительности существует много факторов, способных спровоцировать острый респираторный дистресс синдром. Это состояние может наблюдаться как у детей, так и у взрослых. К распространенным этиологическим факторам развития шокового легкого относятся:

Пневмония — причина ОРДС.

  • сдавливание грудной клетки;
  • травмы грудной клетки;
  • развитие анафилактического шока;
  • пневмония;
  • сепсис;
  • геморрагический панкреонекроз;
  • серьезные нарушения метаболизма;
  • гемотрансфузии с микротромбоэмболиями;
  • аутоиммунные заболевания;
  • жировая, воздушная или амниотическая эмболия легких;
  • аспирация рвотных масс;
  • подключение больного к аппарату ИВЛ.

Патогенез развития этого патологического состояния достаточно сложен. Вследствие влияния разного рода неблагоприятных этиологических факторов внешней и внутренней среды в самых мелких капиллярах, которые пролегают в легочной ткани, начинают накапливаться тромбоциты.

Клиника ОРДС.

В некоторых случаях в этих мелких кровеносных сосудах начинают скапливаться активированные лейкоциты и небольшие частички поврежденных тканей и другие вещества, которые вырабатываются в организме вследствие различных факторов. Все эти вещества начинают быстро накапливаться в мелких кровеносных сосудах, формируя микротромбы.

На фоне появления тромбов имеет место повреждение эпителиального слоя капилляров. Макропрепарат тканей при проведении биопсии имеет четкие признаки инфильтрации. Подобные процессы приводят к стремительному снижению тонуса бронхиальной мускулатуры, изменению реактивности сосудов.

В дальнейшем имеет место развитие проницаемости капилляров, поэтому плазма крови начинает постепенно насыщать ткани легких, что ведет к их отеку.

Примерно через 12 часов после начала приступа ОРДС наблюдается развитие обширного воспалительного процесса и фиброзирующего альвеолита, при котором поврежденные ткани легкого начинают заменяться на соединительную.

Даже если удается стабилизировать состояние больного, в дальнейшем у него наблюдается развитие дыхательной недостаточности, так как полностью устранить повреждения, которые являются следствием шокового легкого, невозможно.

Симптоматические проявления шокового легкого

Симптоматические проявления такого состояния, как шоковое легкое, нарастают на протяжении нескольких суток, но начало обычно достаточно острое. На протяжении первых 3-6 часов даже на рентгене могут не определяться признаки этого патологического состояния.

Если у врачей нет истории болезней больного и тщательно собранного анамнеза, велика вероятность постановки ошибочных диагнозов, так как симптоматические проявления, которые имеются при шоковом легком, могут указывать и на другие патологии.

Синдром шокового легкого, как правило, проявляется такими симптомами:

  • учащенное дыхание;
  • нарастающая одышка;
  • нарастающее беспокойство у больного;
  • тахикардия;
  • цианоз кожных покровов;
  • кашель;
  • отчетливые влажные хрипы.
  • поверхностное дыхание;
  • рваное дыхание;
  • снижение артериального давления.

Со временем симптомы дыхательной недостаточности усиливаются. Больной может принимать вынужденные позы с подтянутыми к груди коленями.

Учитывая, что гипоксия тканей нарастает при таком состоянии, как шоковое легкое, могут проявляться неврологические симптомы, являющиеся следствием повреждения оболочек мозга из-за нехватки кислорода.

Примерно через двое суток начинают проявляться различные осложнения течения этого патологического состояния, которые также являются потенциально опасными для жизни.

Диагностика и лечение ОРДС

При появлении у человека признаков шокового легкого необходимо вызвать врачей скорой помощи, так как неотложная помощь в этом случае возможна только в условиях стационара больницы. До приезда врачей необходимо по возможности успокоить больного и уложить его на ровную поверхность. Для подтверждения диагноза в условиях стационара проводятся:

  • сбор анамнеза;
  • внешний осмотр и аускультация;
  • общий анализ мочи;
  • общий анализ крови;
  • рентгенография;
  • ЭКГ;
  • определение состава газов крови.

Лечение шокового легкого, в первую очередь, предполагает устранение этиологического фактора, спровоцировавшего развитие этого патологического состояния.

Проводится терапия, направленная на повышение насыщения крови кислородом, в том числе возможна подача кислорода через маску или катетер, а кроме того, подключение к ИВЛ в особо тяжелых случаях.

Нередко назначаются антибиотики, которые позволяют минимизировать риск развития пневмонии.

Для устранения отека тканей обычно назначают мочегонные препараты и глюкокортикостероиды.

В данном видео рассказывается об остром респираторном дистресс синдроме, который иначе еще называют «шоковым легким».

У некоторых больных шоковое легкое сопровождается появлением интенсивных болевых ощущений, поэтому в этих случаях применяются обезболивающие препараты. Схему лечения медикаментами может разработать только врачи с учетом состояния больного и этиологических факторов, спровоцировавших появление подобной острой патологии.

Источник: https://stronglung.ru/drugie/shokovoe-legkoe.html

Шоковое легкое

Острая дыхательная недостаточность при шоковом легком - неотложная рентгенодиагностика

Шоковое легкое, синонимы: острая легочная недо­статочность, острая респираторная недостаточность.

Этиология шокового легкого

  • манифестный шок, травмы грудной клетки, политравма, тяжелые операции
  • сепсис, инфекции, особенно Pneumocystis carinii, Legeonella Pneumophilia, HIV
  • ингаляция раздражающих газов, распространенные ожоговые раны, интоксикации
  • проникновение жидкости в легкие (утопленники, аспирация желудочного содержимого)

Патогенез шокового легкого

  • гипоксия, ацидоз (шок), нарушение проницаемости мембран, экссудативная фаза, интерсти­циальный отек легких
  • недостаточный синтез сурфактанта из за разрушения пневмоцитов, альвеолярный отекегких, ателектазы, гиалиновые мембраны
  • медиаторы воспаления, эндотоксины, микроэмболии, гиалиновые мембраны вследствие проникновения фибриномера в альвеолы
  • глобальная респираторная недостаточность, фиброз стенок альвеол вследствие пролиферации эн­дотелия капилляров альвеол, пролиферативная фаза

Симптомы шокового легкого

диспноэ, ортопноэ, нарушение сознания, кома

Классификация по Steppling

D зависимости от клиники, анализа газового состава крови и рентгеновской картины выделяют такие стадии шокового легкого:

Стадия 1

латентная фаза, диспноэ, незначительная гипоксия, (гипервентиляция, респираторный алка­лоз), рентген с двух сторон — нечеткий корень легких

Стадия 2

ортопноэ, тяжелая гипоксия, цианоз, тахикардия, спутанное сознание; рентген: интерстициальный отек легких, снижение транспаренции легочной ткани

Стадия 3

номинальная фаза, глобальная респираторная недостаточность, экстремальная гипоксия, шок, кома, рентген: сливающееся пятнистое усиление легочного рисунка

Диагностика:

Анамнез (травма, операции, шок) и клиническое обследование (аускультация). Острую дыхательную недостаточность можно в 1-ой стадии легко просмотреть.

Рентгеновский снимок легких:

Стадия 1: прикорневое, в виде полос усиление рисунка легких, начинающийся интерстициаль­ный отек;

Стадия 2: диффузное, гомогенное усиление рисунка, возможна фигура бабочки;

Стадия 3: дальнейшее усиление рисунка легких за счет отека стенки бронхов, положительная пневмобронхограмма;

Стадия 4: сливающееся грубо-пятнистое усиление рисунка легких;

Стадия 5: инфильтрация практически всей поверхности легких;

ЭКГ мониторинг: функции сердца;

Если необходимо, катетеризация легочной артерии (Swan-Ganz катетер), давление в легочных капил­лярах.

Дифдиагностика:

  • отек легких кардиального генеза
  • пневмонии, особенно интерстициальные

Лечение шокового легкого

  • причинная терапия: борьба с причиной
  • раннее искусственное дыхание с PEEP (positive endexspiratoy pressure) предотвращает спадание аль­веол) и inflation hold (IRV — inversed ratio ventilation: инспираторная фаза в 2-3 раза длиннее экспираторной); сначала 30 минут 100% кислород, затем постепенное сокращение в зависимости от состава газов крови
  • высокие дозы глюкокортикоидов
  • гепарин для профилактики коагулопатии потребления
  • профилактическая дача антибиотиков (пневмонии), неселективная контаминация кишечника с по­мощью ортоградного промывания кишечника), при необходимости: катехоламины, сурфактант, апротинин (ингибитор калликреина, Trasylol — применение спорно)
  • плазмозаменители (низкомолекулярные декстраны), восполнение альбумина (цель: общий белок > 60 г/л)
  • постоянно изменять положение больного со спины на живот (как «Sandwich»)
  • при исчерпании возможности конвенционельного искусственного дыхания искусственный оксиге­натор (экстракорпоральный мембранный оксигенатор), если несмотря на 100% введение кислорода в легкие артериальное р02 не поднимается выше 50 мм. рт. ст.

Прогноз:

очень серьезен, летальность 50-90%

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи – здесь.

Осложнения:

  • манифестация шока
  • острая почечная недостаточность
  • коагулопатия потребления — распознается чаще всего в стадии кровотечения: множественные крово­течения в области слизистых (нос, глотка, влагалище, анус), желудочно-кишечные кровотечения, петехиальные или обширные кожные кровотечения.
  • мультиорганная недостаточность

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Источник: http://surgeryzone.net/info/informaciya-po-intensivnoj-terapii/shokovoe-legkoe.html

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — Клиники, медицина, болезни, врачи, интернет-аптека, консультации — WebMed.com.ua

Острая дыхательная недостаточность при шоковом легком - неотложная рентгенодиагностика

Определение понятия (что это?)

Причины

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Диагностика

Лечение

К каким докторам обращаться

Источники

Определение понятия

Дыхательная недостаточность  — патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, или оно достигается за счет напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания.

Диагностическим критерием выраженной дыхательной недостаточности считается снижение парциального давления кислорода < 60 мм рт. ст. и/или повышение парциального давления углекислого газа в артериальной крови > 45 мм рт. ст.

Причины заболевания

функция легких подразделяется на три основных процесса: вентиляцию, диффузию и легочный кровоток. Отклонение каждого из них от физиологической нормы неизбежно ведет к расстройству газообмена. Изолированные нарушения достаточно редки, чаще всего происходят комбинированные нарушения, основными из которых являются изменения вентиляционно-перфузионного отношения.

Нарушения вентиляции.Транспорт воздуха в легкие обеспечивается изменением объема грудной клетки под воздействием дыхательных мыши.

Адекватность вентиляции зависит от следующих взаимосвязанных факторов: 1) состояния центральной регуляции дыхания; 2) адекватности дыхательных мышц; 3) целости и подвижности грудной клетки; 4) проходимости дыхательных путей; 5) податливости (растяжимости) легочной ткани; 6) внутрилегочного распределения газа соответственно степени перфузии различных отделов легкого. Первые три механизма внелегочные, иесли при них возникает поражение легких, то оно вторичное. Три последних механизма ОДН называются легочными, так как они связаны с поражением легких. Нарушение проходимости дыхательных путей (обструктивные расстройства  — важнейший тип патологии вентиляции, которым начинается или заканчивается любая гиповентиляция. Патология податливости (растяжимости) альвеолярной ткани (рестриктивные расстройства) — это в основном потеря сурфактанта. Все перечисленное вызывает нарушение вентиляции и создает неадекватность объема потребности.

Нарушение диффузии.Главный механизм диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану — различие их парциальных давлений по обе стороны мембраны, а мембранное сопротивление связано со специфическими свойствами газа.

Растворимость кислорода в ткани мембраны в 20 раз меньше, чем растворимость СО2, который растворяется и диффундирует в достаточных количествах, концентрация СО2 в крови увеличивается лишь в тех случаях,когда диффузия становится в 10 раз меньше (отек, лимфостаз).

Нарушение легочного кровотока.Движущей силой легочного кровотока (перфузии) является различие давлений в правом желудочке и левом предсердии, а главным регулирующим механизмом — легочное сосудистое сопротивление.

Факторы, влияющие на кровоток: ОЦК, эффективность работы сердца, легочное сосудистое сопротивление, газовый состав крови и воздуха. Термином «венозная примесь», или право-левый шунт крови, обозначается объем крови, который по тем или иным причинам не подвергся газообмену с альвеолярным воздухом.

Все перечисленные механизмы приводят к гипоксии и гипокапнии. Различают следующие формы гипоксии:

— дыхательную — при недостаточном поступлении кислорода в кровь легочных капилляров;

— циркуляторную — при нарушении транспорта кислорода к тканям из-за расстройства кровообращения (нарушение реологии крови и микроциркуляции);

— гемическую — результат несостоятельности крови как газотранспортируюшей среды (анемии, отравление окисью углерода, внутрисосудистый гемолиз и др.);

— гистотоксическую — неспособность тканей усвоить поступающий к ним кислород при нарушении ферментативных процессов (отравление цианидами, окисью углерода, резкие сдвиги КОС, острая почечная недостаточность);

— кислородную интоксикацию, или гипероксическую гипоксию; смешанную.

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

Функции легких можно разделить на 2 большие категории: дыхательные (проведение кислорода к легким и обратно углекислого газа, газообмен) и недыхательные:

1. Очистительная (фильтрационная) функция — легкие очищают кровь от механических примесей: агрегатов клеток, капель жира, мелких тромбов, бактерий, крупных атипичных клеток.

2. Фибринолитическая и антикоагулянтная функции — лизис уловленных тромбов, поддержание фибринолитической и антикоагулянтной активности крови.

3. Деструкция и синтез белков и жиров (легкие исключительно богатыпротеолитическими и липолитическими ферментами).

4. Удаление воды (500 мл в сутки), поддержание нормальной осмолярности крови и тканей, выведение CO2, и соответственное изменение уровня осмотически активных карбонатов.

5. Избирательная деструкция, продукция и «хранение» биологически активных веществ: серотонина, гистамина, ангиотензина, ацетилхолина, норадреналина, кининов и простагландинов, вы полнивших свою роль и подлежащих удалению из крови.

6. Детоксикация некоторых лекарственных препаратов: аминазина, индерала, сульфаниламидов и др.

7. Гемодинамическая функция — легкие являются резервуаром и одновременно прямым шунтом между правой и левой половинами сердца, благодаря чему поддерживается непрерывность кровотока, несмотря на противоположное воздействие вдоха и выдоха на большой и малый круги кровообращения.

Перечисленные недыхательные функции легких делают их важнейшим контролером метаболизма и требуют повышенного кислородного и энергетического снабжения их, особенно при развитии терминального состояния.

При терминальных состояниях легочный кровоток снижается настолько, что не может обеспечить собственный метаболизм. При этом возникает ишемия легких, сопровождающаяся снижением продукции сурфактанта, страдают недыхательные функции легких.

Исходя из этого, ОДН представляет собой неспособность легких превратить проникающую к ним венозную кровь в артериальную.

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Изменения в организме при ОДН:

1) изменяется активность ЦНС, увеличивается проницаемость мембран мозга, развивается его отек — судороги, эйфория, кома, повышенная возбудимость;

2) стимулируется симпатико-адреналовая система — гиперкатехоламинемия — спазм артериол: нарушения кровотока в системе микроциркуляции и реологии крови, секвестрация крови, уменьшение ОЦК, сердечного выброса, а в ответ на это — спазм новых артериол и т.д.;

3) нарушается энергетика миокарда, возбудимость, проводимость и мышечный тонус, возникает некробиоз, жировая дистрофия миокарда, что влечет за собой миокардиальную недостаточность (тахикардия — брадикардня),нарушения ритма, фибрилляция;

4) суживаются сосуды легких (вазоконстрикция), возникает интерстициальный отек, снижается продукция сурфактанта, уменьшается растяжимость легочной ткани. Гипертензия в малом круге ведет к правожелудочковой недостаточности, нарушается реология крови, что приводит к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови и развитию шокового легкого;

5) возникают центральные некрозы в печени, возрастает гипоксия печени;

6) нарушаются все процессы в почках, как при ишемии органа;

7) возникают острые язвы, эрозии в желудке и кишечнике, желудочнокишечные кровотечения. Возникающая на этом фоне гиперкапния усугубляет перечисленные процессы.

Таким образом, ОДН — это состояние, при котором даже максимальное напряжение функции аппарата внешнего дыхания и компенсаторных механизмов не в состоянии обеспечить организм достаточным количеством кислорода и вывести необходимое количество СО2.

Различают два основных типа ОДН:

1) первичную ОДН, возникающую в связи с нарушениями функции аппарата внешнего дыхания и регулирующих его систем;

2) вторичную ОДН, причиной которой являются изменения в органах, не относящиеся к анатомическому комплексу аппарата внешнего дыхания, но приводящие к нарушению газообмена в легких, транспорта газов кровью, тканевого дыхания.

Развитие ОДН обусловлено рядом факторов.

При первичной ОДН к ним относятся:

1) болевой синдром с угнетением внешнего дыхания (перелом ребер, ИМ);

2) нарушение проходимости дыхательных путей: острый бронхит, бронхиолит с гиперсекрецией и развитием обтурационных ателектазов (отсутствие кашлевого рефлекса, функциональная неполноценность экспираторных мышц), бронхоастматическое состояние, отек гортани, ее гематома; закупорка бронхов инородным телом, гноем, оторвавшимся кусочком опухоли; аспирация крови, рвотных масс при нарушениях глотания (коматозное состояние, наркоз, паралич мышц глотки); спазм, паралич ых связок;

3) недостаточность функционирующей легочной ткани: массивная бронхопневмония, обширные ателектазы, сопутствующий пневмосклероз и эмфизема оставшегося после пневмонэктомии;

4) нарушение центральной регуляции дыхания: передозировка наркотических средств, анальгетиков, некоторые отравления; инфекции ЦНС; черепно-мозговая травма, отек головного мозга; электротравма; нарушение центральной гемодинамики;

5) недостаточность функции дыхательной мускулатуры: остаточное действие мышечных релаксантов; полиомиелит, столбняк, ботулизм, поражение двигательных нервов, травмы грудной клетки.

При вторичной ОДН имеют значение следующие факторы:

1) массивная невозмещенная кровопотеря, анемия;

2) острая сердечно-сосудистая недостаточность с отеком легких;

3) эмболия и тромбозы ветвей легочной артерии;

4) внутри- и внеплевральные сдавления легкого (пневмо- и гидроторакс).

Различают четыре степени ОДН: легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую (предагональную).

Легкая степень ОДН: небольшая одышка (до 25 дыхательных циклов в мин.) при умеренной тахикардии (до 100-110 сердечных сокращений в 1 мин.), цианоз губ.

ОДН средней тяжести: число дыхательных движений — до 30-35 в 1 мин., тахикардия — 120-140 сердечных сокращений в 1 мин., АД повышено (признак гиперкапнии), липкий холодный пот, эйфория, беспокойство или угнетение психики.

Тяжелая форма ОДН: поверхностное учащенное дыхание с частотой дыхательных циклов до 35-40 в 1 мин., тахикардия — 140-150 сердечных сокращений в 1 мин., пульс малого наполнения, АД ниже уровня его в норме. Кожа имеет землистый оттенок, холодный липкий пот, губы синюшные, неадекватные психические реакции, возбуждение сменяется торможением.

Крайне тяжелая (предагональная) ОДН — прогрессирование патологических симптомов и развитие гипоксической комы. Сознание отсутствует, кожа землистого цвета, губы, кожа лица цианотичны. пятна синюшного цвета на конечностях, туловище.

Дыхание либо поверхностное и учащенное — до 40 дыхательных движений в 1 мин. и более, либо редкое — 8-10 дыхательных циклов в 1 мин. — и глубокое, тахикардия — 160 сердечных сокращений в 1 мин. и более, пульс малый, едва пальпируется.

Если не устранить причину ОДН, наступает смерть.

Диагностика заболевания

1. Сбор анамнеза (выяснение причин заболевания) и осмотр пациента (выявление одышки, изменения частоты пульса, давления и т.д.)

2. Клинический анализ крови – определение количества эритроцитов, гемоглобина, немотокрита

3. Газы крови – уровень парциального давления кислорода в крови РаО2 и углекислого газа РСО2

4. Сатурация кислорода в крови при пульсоксиметрии (SаO2)

В зависимости от 2-х последних показателей дыхательная недостаточность классифицируется по степени тяжести:

Норма – РаО2, > 80 мм рт. ст., SаO2 > 95 %

I степень – РаО2, мм рт. ст.60—79 мм рт. ст., SаO2 90—94 %

II степень – РаО2, мм рт. ст.40—59 мм рт. ст., SаO2 75—89 %

III степень -РаО2, мм рт. ст.< 40 мм рт. ст., SаO2 < 75 %

1. Определение кислотно – щелочного состояния (рН) крови

2. Определение бикарбонатов в крови

3. Исследование функции внешнего дыхания (спирометрия), если позволяет состояние пациента

4. Рентгенография ОГК

5. Специфические методы исследования по показаниям (КТ, ангиопульмонография, сцинтиграфия легких и т.д.)

Лечение заболевания

Неотложная помощь (см. расстройства дыхания).

Включает комплекс лечебных мероприятий, направленных на устранение основного заболевания. При появлении нарушений ритма дыхания и глубины дыхательных движений вопрос о госпитализации решается с учетом основного заболевания и общего состояния больного.

Необходимость неотложной помощи может возникнуть при развитии острой дыхательной недостаточности. Но по сути в домашних условиях нет возможности оказать неотложную помощь, поэтому необходимо как можно быстрее вызвать скорую помощь.

Консервативное лечение (см. расстройства дыхания).

1) обеспечение проходимости дыхательных путей;

2) замещение спонтанной вентиляции ИВЛ;

3) коррекция метаболизма и нарушения функций всех систем (кровообращения, ЦНС, печени, почек, пищеварительной);

4) помимо общей терапии, специфическая терапия основной причины ОДН, что описано в соответствующих разделах.

К каким докторам обращаться 

Врач скорой помощи

Терапевт

Пульмонолог

Использованная литература

1. Неотложная скорая медицинская помощь: Руководство для врача Под общей ред. проф. В.В.Никонова Электронная версия: Харьков, 2007. Подготовлена кафедрой медицины неотложных состояний, медицины катастроф и военной медицины ХМАПО

2. Harrison's. Handbook of Internal Medicine, ed. K. Isselbahera, E. Braunwald, J.Wilson and others – ed, Peter, 1999

Вернуться

Источник: http://webmed.com.ua/ru/zdorove_ot_a_do_ya/zabolevaniya/legkie/odn

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.