Патогенез – фтизиатрия

Содержание

Этиология и патогенез туберкулеза у детей ⋆ педиатрия

Патогенез - фтизиатрия

Возбудителем туберкулеза является микобактерия туберкулеза. Хотя «чахотка» как заболевание была известна еще в глубокой древности, длительное время продолжалась упорная борьба мнений различных ученых по поводу этиологии заболевания, прежде чем был открыт возбудитель туберкулеза.

Инфекционный характер заболевания был экспериментально доказан задолго до открытия возбудителя болезни. Французский ученый Вильмен в 1865 г. заразил кроликов туберкулезом при подкожном введении им тканей пораженных органов и при вдыхании распыленной мокроты больных туберкулезом.

В 1882 г. Роберту Коху удалось обнаружить в туберкулезных очагах палочку при окраске препарата метиленовым синим и получить чистую культуру возбудителя. Учеными установлено, что микобактерии туберкулеза обладают большой устойчивостью к воздействию любых физических, химических и биологических агентов.

Попав в благоприятные для своего развития условия, микобактерии туберкулеза могут долго сохранять жизнеспособность и вирулентность. Они переносят длительное охлаждение и высушивание. В сухом виде, при пониженной температуре, в темноте, в канализационных водах микобактерии туберкулеза живут около 300 дней.

В трупах остаются живыми до 160 дней, а под влиянием солнечного света погибают всего за 6-8 ч.

Размножается туберкулезная палочка путем постоянного поперечного деления или распада на зерна. По данным Ю.К.

Вейсфейлера, микобактерия туберкулеза размножается простым поперечным делением в благоприятных условиях, в остальных случаях — путем распада на зерна. Так, из старых кальцинированных очагов М.Б.

Ариел выделил зернистые и кислотоустойчивые формы, а в стенке каверны (наиболее активного туберкулезного очага) этот автор наблюдал размножение путем простого поперечного деления.

В процессе своего развития туберкулезные микобактерии под влиянием окружающей среды могут изменять свои морфологические свойства.

На основе современных данных создано учение о возбудителе туберкулеза, что значительно расширило и во многом изменило представление о его роли в патогенезе болезни.

Возбудитель туберкулеза по современной классификации относится к

порядку Actinomycetales, семейству Mycobacteriacecae, роду Mycobacterium. Отмечено существование разнообразных морфологических форм микобактерий туберкулеза и большой диапазон изменчивости их биологических свойств.

На основании различия биологических свойств, особенно патогенности для человека и разных видов животных, дифференцировано 4 вида возбудителя туберкулеза: M. tuderculosis, M. bovis — высокопатогенные для человека; M. avium вызывает заболевания у птиц и белых мышей; M.

microti (Oxford vole strain) — возбудитель туберкулеза полевых мышей.

M. tuberculosis и M. bovis могут вызывать заболевание как человека, так и многих видов животных: крупного рогатого скота, коз, овец, лошадей, кошек, собак и др. Особенностью этих микобактерий является и тот факт, что больные животные могут заражать человека и наоборот.

Туберкулез органов дыхания у детей чаще обусловлен видом M. tuberculosis. Инфицирование детей микобактериями бычьего вида происходит в основном при употреблении в пищу сырого молока от больных животных.

Заболевание развивается в результате сложного взаимодействия микробного фактора и макроорганизма в определенных социальных и экологических условиях. При развитии туберкулеза особенно велико значение социальных факторов.

При определенных условиях возбудитель проникает в организм ребенка различными путями. Входными воротами инфекции чаще бывают слизистая оболочка рта, миндалины, реже другие органы. Соответственно этому первичный очаг воспаления имеет различную локализацию.

Возможно и внутриутробное заражение туберкулезом при специфическом поражении плаценты при распространенном туберкулезе у беременных или в момент родов при заглатывании инфицированных околоплодных вод. Кожа представляет собой наиболее трудно поддающийся туберкулезной инфекции орган.

Микобактерии могут проникать в лимфатические пути лишь через поврежденные участки кожи. Такие случаи заражения описаны у медицинских работников при вскрытии умерших от туберкулеза людей.

Инфицирование микобактериями возможно при использовании плохо стерилизованных инструментов (инокулированный первичный туберкулез). В 1955 г. Р. Раданов изучил в Пловдиве (Болгария) состояние здоровья 11 таких детей после внутримышечного введения им пенициллина с

использованием некачественно простерилизованных многоразовых шприцев, которыми ранее вводили противотуберкулезную вакцину. В 1985 г. новорожденные (21 ребенок) в роддоме г.

Оренбурга были заражены туберкулезом при введении иммуноглобулина шприцами, которые использовали для инъекций ребенку с врожденным туберкулезом. У большинства детей через 3-4 нед.

после введения лекарства на ягодице в месте укола развился инфильтрат с поражением региональных паховых лимфатических узлов по типу типичного первичного туберкулезного комплекса. У части детей наблюдалась лимфогематогенная диссеминация вплоть до развития милиарного туберкулеза.

Общепризнано, что туберкулезные микобактерии попадают в организм ребенка четырьмя различными путями:

•  аэрогенным — через дыхательные пути;

•  алиментарным — через органы пищеварения;

•  смешанным — косвенный аэролимфатический путь через верхние дыхательные пути;

•  кожным — через поврежденную кожу.

При этом место развития первичного очага воспаления зависит от пути проникновения инфекции. Сначала туберкулезная инфекция манифестируется как общее заболевание, а позднее, в зависимости от наиболее благоприятных для развития туберкулезных микобактерий условий и от состояния организма в целом, проявляется анатомическими изменениями со стороны того или иного органа.

Патогенез

Первичное заражение чаще всего сопровождается возникновением очага во внутригрудных лимфатических узлах и легких.

Микобактерии вызывают развитие очага некроза, вокруг которого появляется воспалительный процесс: миграция лейкоцитов, скопление эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова-Лангханса и лимфоцитов. Так образуется эпителиоидный бугорок с некротическим центром.

По периферии этого специфического участка возникает зона неспецифического воспаления. Обратное развитие туберкулезного бугорка может сопровождаться полным рассасыванием, однако часто наблюдаются фиброзная трансформация и кальцинация.

Такой исход не является полным заживлением, так как в кальцинатах нередко содержатся живые микобактерии туберкулеза. При неблагоприятных условиях, особенно в случаях неравномерной кальцинации, очаг может стать источником обострения болезни.

Неспецифические или параспецифические тканевые процессы характеризуются диффузной и узелковой макрофагальной реакцией, гистиоцитарно-лимфоцитарной инфильтрацией, неспецифическими васкулитами, фибриноидным некрозом, наблюдающимися в легких и лимфатических узлах, в сердце, почках, печени, эндокринных железах, синовиальных оболочках, в нервной системе и приводят к развитию склероза.

Уже на ранних фазах первичного туберкулеза поражается нейроэндокринная система, что ведет к глубоким функциональным сдвигам, усугубляющим дезорганизацию физиологических процессов организма.

Возникновение вторичного (после первичного) туберкулеза возможно как в результате суперинфицирования (экзогенный путь), так и реактивации старых очагов — остатков первичного туберкулеза (эндогенный путь).

Вопрос об эндогенном и экзогенном пути распространения вторичного туберкулеза не может быть решен однозначно. В отдельных случаях оба пути имеют определенное значение в возникновении заболевания.

При повторном экзогенном заражении создаются условия для обострения и прогрессирования туберкулезнго процесса. При массивном реинфицировании возможны диссеминация микобактерий и образование множественных очагов в легких и других органах.

Источник: https://pediatrino.ru/f/etiologiya-i-patogenez-tuberkuleza-u-detej/

Туберкулёз лёгких – этиология и патогенез

Патогенез - фтизиатрия

ОБЪЯВЛЕНИЯ

>> Пульмонология

Туберкулёз – хроническое инфекционное гранулематозное заболевание, которое вызывают микобактерии туберкулёза (МБТ); характеризуется многообразием клинических форм, сложным иммунопатогенезом, а также склонностью к рецидивам. В большинстве случаев (90-95%) туберкулёз поражает органы дыхания, однако это не исключает вовлечение в процесс других органов и систем (костно-суставной, нервной и т.д.).

В последние годы в мире отмечается подъём заболеваемости туберкулёзом. Согласно данным ВОЗ, 1/3 всего населения планеты инфицирована МБТ. Ежегодно в мире выявляется около 8 миллионов больных с различными клиническими формами туберкулёза (!).

Кроме того, ежегодно умирает около 1,5 миллионов человек, причиной смерти которых являются активные формы туберкулёзной инфекции.

Ухудшение эпидемической обстановки по туберкулёзу лёгких связано в первую очередь с ростом остро прогрессирующих форм туберкулёза с распространенным поражением лёгочной ткани, ростом смертности, преобладанием в морфологическом спектре туберкулёзного воспаления экссудативных реакций с выраженным казеозным компонентом, наличием выраженного вторичного иммунодефицита, повышением патогенетической значимости экзогенной инфекции.

Этиология туберкулёза

Возбудителем туберкулёза у человека в подавляющем большинстве случаев (около 92%) являются Mycobacterium tuberculosis человеческого вида, относящиеся к роду Mycobacterium, семейству Actinomycetalis. Известны и другие виды МБТ (M.

bovis, M.avium, M.microti), которые малопатогенны или практически не патогенны для человека. Однако при употреблении в пищу сырого молока от больных животных дети могут не только инфицироваться бычьим типом микобактерий (M.

bovis), но и заболеть туберкулёзом.

Микобактерии туберкулёза представляют собой прямые или незначительно изогнутые палочки длиной 1-10 мкм (чаще 1-4 мкм), шириной 0,2-0,6 мкм, толщиной 0,3-0,5 мкм со слегка закруглёнными концами, лежащие по одной или несколько, параллельно либо скоплениями, а при окраске препарата по Цилю-Нильсену МБТ имеют розово-красный цвет, при люминесцентной микроскопии – золотистую окраску.

Многие особенности возбудителя туберкулёза связаны с его строением.

Так, в клеточной стенке выделяют три слоя, в том числе поверхностный (микрокапсула), состоящий из полисахаридов, который обеспечивает устойчивость МБТ к неблагоприятным внешним воздействиям.

Вирулентность возбудителя обусловлена наличием в клеточной стенке корд-фактора, который разрушает митохондрии клеток инфицированного организма, нарушая при этом процессы фосфорилирования и функцию дыхания.

Морфологические особенности, размер бактериальных клеток значительно варьируют и определяются их возрастом, условиями существования, составом питательной среды. МБТ не образуют капсул, конидий, эндоспор, неподвижны. Одной из важнейших особенностей M.

tuberculosis является образование L-форм с ослабленной вирулентностью под действием различных факторов (чаще длительная химиотерапия), которые могут продолжительное время персистировать в организме и при определённых условиях реверсировать в вирулентные формы. Это обусловливает склонность к латентным формам, периодическим рецидивам туберкулёзной инфекции.

Другими особенностями микобактерий являются: медленный рост на питательных средах при определённых условиях (аэробных, рН 6,8-7,2, температура 37-38°С), изменчивость (морфологическая, тинкториальная, биологическая, культуральная), лимфотропность, кислото-, спирто- и щелочеустойчивость, устойчивость к факторам окружающей среды.

Кроме того, микобактерии туберкулёза способны быстрого формировать лекарственную устойчивость, что создаёт значительные трудности для эффективного лечения болезни. Так, в процессе неадекватной химиотерапии быстрее всего резистентность развивается к препаратам, хорошо проникающим через клеточные мембраны и тесно контактирующим с возбудителем.

К таким препаратам, как рифампицин, стрептомицин, изониазид, канамицин, резистентность микобактерий туберкулёза может развиться уже в первые месяцы химиотерапии, к другим препаратам – медленнее и реже.

Патогенез туберкулёза

Различают 4 пути передачи туберкулёзной инфекции: аэрогенный, алиментарный, контактный, трансплацентарный (внутриутробный). Наиболее частый путь заражения – аэрогенный с 2 типами передачи инфекции (воздушно-капельный и пылевой).

Различают первичный и вторичный туберкулёз лёгких. Первичный туберкулёз возникает в ранее неинфицированном организме, вторичный – у инфицированных или переболевших туберкулёзом лиц в результате активации эндогенной инфекции или экзогенной реинфекции.

Первичные формы туберкулёза (туберкулёзная интоксикация, первичный туберкулёзный комплекс, туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов) развиваются в основном у детей и подростков на фоне виража туберкулиновой пробы, характеризуется гиперчувствительностью организма к туберкулёзному антигену, преимущественным поражением лимфатической системы (чаще – внутригрудные лимфатические узлы), благоприятным течением и исходом с образованием кальцинатов в очагах первичной инфекции (очаги Гона).

Вторичный туберкулёз развивается в давно инфицированном организме или у переболевших туберкулёзом лиц преимущественно зрелого и пожилого возраста, характеризуется неблагоприятным, прогрессирующим течением с поражением лёгочной ткани в виде очагов, фокусов инфильтрации, полостных образований и распространённых затенений с поражением одного или обоих лёгких.

Источники:1. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. В.М. Семенова. – М.: МИА, 2008.2. Руководство по инфекционным болезням у детей / В.Ф. Учайкин – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.

3. Инфекционные болезни / Р. Эмонд, X. Роуланд, Ф. Уэлсби. Пер. с англ. – М., Mosby-Wolfe – Практика (совместное издание), 1998.

Источник: http://zalogzdorovya.ru/view_pul.php?id=29

Возникновение и развитие туберкулеза

Патогенез - фтизиатрия

Патогенез туберкулеза – механизм заражения, передачи и развития специфического инфекционного процесса с осложнениями и побочными эффектами, вызываемый палочкой Коха (микобактерией туберкулеза).

Он имеет свои закономерности, фазы развития.

Более чем в 95% случаев патологический процесс поражает бронхолегочную систему, но может и другие органы: лимфоузлы, кожу, глаза, суставы, нервную и пищеварительную систему.

Однако, для всех локализаций характерны единые признаки:

  • Хронизация процесса.
  • Длительное латентное течение.
  • Полиморфные высыпания.
  • Несовершенство иммунитета.
  • Внутриклеточное расположение микобактерии.
  • Рецидивирование.
  • Зависимость течения патологического процесса от факторов внешней среды.

ВОЗ считает туберкулез «инфекционным убийцей №1».

Свойства микобактерий

Эпидемиология туберкулеза хорошо изучена. Возбудитель – микобактерии из рода актиномицетов (МБТ). Естественной средой обитания для них является организм человека, животных, птиц. Визуально напоминают изогнутые палочки, устойчивые к щелочи и кислоте, поскольку оболочка микроба содержит воск и гликолипиды.

Характеристик у возбудителя много. Размножаются бактерии медленно, самостоятельно двигаться не могут, но устойчивы к любой температуре и долго сохраняются в активном состоянии во внешней среде. Обладают уникальным свойством реагировать на краску, благодаря чему их и выявляют при микроскопировании. С возрастом и в зависимости от условий среды обитания форма клеток меняется.

Липиды мембраны определяют вирулентность микроба и его способность образовывать скопления или корд-фактор, обладающий большой патогенностью. В противовес этому микобактерия может трансформироваться в L-форму с минимальной вирулентностью.

В таком виде палочка Коха способна долго существовать в организме человека и формировать противотуберкулезный иммунитет.

Однако, у этого свойства есть и другая сторона: L-формы при определенных условиях могут приобретать свойства активных бактерий и вызывать реинфицирование.

Необходимо отметить, что микобактерии практически не чувствительны к большинству антибиотиков. Это заложено в структуре генома палочки Коха. Плюс ко всему МТБ вырабатывает устойчивость к противотуберкулезным препаратам.

Совокупность этих нюансов делает лечение инфекции проблематичным. Для того чтобы избежать резистентности туберкулеза к проводимой терапии, нужно быстро диагностировать болезнь и определить чувствительность возбудителя к антибактериальным препаратам.

Это помогает сделать ПЦР-диагностика.

Туберкулез и его этиология

Этиология болезни подразумевает не только непосредственно поиск возбудителя, но и разработку новых методов диагностики и обследования, профилактики, лечения туберкулеза.

На практике это означает разработку инновационных методик борьбы с традиционными способами передачи инфекции, создание благоприятной биологической, экологической и социальной среды для предупреждения распространения туберкулеза. Особое внимание уделяется теориям возникновения первичного туберкулезного процесса, изучению их особенностей.

Врачи постоянно занимаются профилактикой инфицирования беременных, ищут новые пути диагностирования недуга, изучают схемы распространения патологического процесса. Но акцент, конечно, делают на исследовании причин и схем распространения палочки Коха.

Возбудитель чаще всего обитает в организме человека и животных, откуда с кашлем или чиханием попадает в атмосферу. В воздухе микобактерии образуют микроскопления в виде облачка и в таком состоянии мигрируют в окружающей среде часами. Это значит, что находясь в одном помещении с носителем инфекции, здоровый человек, вдыхая воздух, получает дозу микобактерий.

При снижении иммунитета, стрессе, других неблагоприятных моментах палочки Коха начинают размножаться и инициируют туберкулез. Это основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Ученые заметили, что убить микобактерии под силу солнечным лучам.

Поэтому самым простым и эффективным способом профилактики аэрогенного заражения считается проветривание помещения, его вентиляция.

Инфицироваться можно через рукопожатие, вещи или продукты. Отсюда еще один важный принцип профилактики туберкулеза: соблюдение правил личной гигиены.

Особенно это касается беременных, поскольку возможна передача инфекции плоду. Все разновидности туберкулеза делят на первичные, вторичные, хронические и гематогенные.

Зависит каждая разновидность от состояния организма пациента, его иммунитета, который определяет вариант течения болезни:

  • У пациентов с иммунодефицитом, опухолевым процессом, сильным истощением развивается альтернативная форма заболевания, приводящая к летальному исходу. Причина – калеозный некроз тканей.
  • Течение туберкулеза с преобладанием экссудации приводит к деструкции капилляров, кровотечению. Так болеют люди с низким иммунитетом, впервые столкнувшиеся с микобактерией.
  • Преобладание воспаления и пролиферации свидетельствует о наиболее благоприятном течении процесса. Правда в отсутствии адекватной терапии бугорки пролиферации – повреждают сосуды (экссудативный вариант) и вызывают некроз (альтернативная форма). Образование бугорков говорит о сильном иммунитете, исходом такого процесса при верной тактике лечения является рубцевание и выздоровление.

Патогенез первичной стадии заболевания

Врачам важно не пропустить первичное попадание бактерии в организм. Первичный туберкулез эффективнее лечится и практически не рецидивирует. За все время наблюдения за такими пациентами отмечен ряд особенностей в развитии болезни:

  • Первая встреча с микобактерией вызывает максимальную аллергическую реакцию организма.
  • В этом варианте преобладают экссудативные и некротические процессы, которые и следует купировать.
  • Распространение инфекции происходит через кровеносные или лимфатические сосуды, поэтому частым спутником первичного туберкулеза является васкулит.
  • Активность процесса сохраняется от 10 дней до трех месяцев.
  • Если преобладает пролиферация, то бугорки инкапсулируются и казеозно некротизируются, трансформируясь в фиброзную ткань. Это может сопровождаться плевритом, пневмонией. Заживление происходит с образованием рубца.
  • Распространение инфекции по сосудам приводит к локализации микобактерий в любом органе с соответствующей симптоматикой.
  • В лимфатических узлах микроб сохраняет жизнеспособность десятилетиями и при благоприятных условиях давать рецидив.

Эти основные моменты патогенеза первичной инфекции помогают правильно составить план ведения пациента, адекватно пролечить и реабилитировать больного.

Клинический туберкулез и его патогенез

Если первая фаза туберкулеза пропущена, инфекция переходит в клиническую стадию течения, которая характеризуется безудержным размножением микобактерий. Их продукты жизнедеятельности (токсины, ферменты, биологически активные вещества) лизируют ткани и капилляры.

В результате в легких или другом пораженном органе начинаются процессы воспаления, пролиферации и некроза. Это обеспечивают клетки иммунной системы. Процесс начинает диссеминировать, возникают туберкулезные артриты, бронхит, миокардит, нефрит, менингит. Поражение опорно-двигательного аппарата происходит в течение 10 лет.

Патогенез туберкулеза у беременных и новорожденных

Беременные женщины находятся под постоянным наблюдением врача акушера-гинеколога. Обязательным требованием при постановке на учет по беременности является обследование родственников будущего малыша на туберкулез.

Хорошо, если и мама обследована до наступления беременности, поскольку в случае зачатия рентгенодиагностика противопоказана из-за тератогенного эффекта. Диагностируют туберкулез у беременных крайне редко, поскольку само заболевания является одной из причин бесплодия.

Но если это произошло, то возникает риск преждевременных родов.

На фоне туберкулеза замедляется развитие плода, его гипотрофии и высокой вероятности летального исхода в первые дни после рождения. Инфицируется ребенок чаще всего не через кровь. Есть опасность, что мама заразилась незадолго до беременности.

В этом случае первичный туберкулез инфицирует плод через печень и большой круг кровообращения. После рождения микобактерии активизируются, получив доступ к кислороду в легких малыша, и осуществляют токсическую атаку на младенца.

Но основной путь инфицирования – аэрогенный от мамы к ребенку при дыхании.

Причины хронического туберкулеза

Отсутствие терапии может привести к хронизации инфекции. Здесь самая глубокие изменения и манифестная симптоматика: одышка, кашель с примесью крови в мокроте. Осложнением является легочное кровотечение, веностаз, отеки.

Пациент истощен или начинает быстро терять в весе, кожа тусклая, шелушащаяся, сухая, ногти деформированы, волосы выпадают. Наблюдается приступы субфебрилитета, особенно в ночное время. Диагноз не вызывает сомнений.

Человек максимально опасен для окружающих, поскольку во всех биологических жидкостях присутствует палочка Коха.

Возбудитель отлично выживает во внешней среде и оккупирует ткани, обогащенные кислородом, прежде всего – легкое.  Возникает порочный круг, который трудно разорвать. Для того чтобы не допустить появление хронических форм туберкулеза, необходимо его вовремя диагностировать и адекватно пролечить, с учетом реабилитации, постоянного диспансерного наблюдения.

Источник: https://MrFilin.com/patogenez-i-etiologiya

Патогенез туберкулеза

Патогенез - фтизиатрия
План статьи: 1. Что такое патогенез? 2. Пути заражения 3. Цикл развития туберкулеза 4.

Прогноз заболевания

Независимо от типа туберкулеза и пораженного возбудителем органа любое воспаление, вызванное Mycobacterium tuberculosis, относят к «холодному».

Возникает поражение ткани гранулематозного характера с формированием бугорков и тенденцией их распада. В основном туберкулезный возбудитель поражает легкие, но подвергнуться инфекции могут:

  1. Мочевыделительная и половая системы.
  2. Лимфатические узлы.
  3. Кожный покров.
  4. Костная ткань.
  5. Кишечник и не только.

Патогенез туберкулеза начинается со стадии попадания M. tuberculosis в организм. На этом этапе в результате механизмов защиты большинство возбудителей удаляется мерцательным эпителием обратно во внешнее пространство, и только менее 10% достигает альвеол. Поэтому попадание инфекции внутрь не всегда приводит к развитию заболевания.

Что такое патогенез?

Понятие «патогенез» произошло от двух греческих слов, означающих болезнь и возникновение (происхождение). Изучая особенности заболевания, медики обращают внимание на ее начало (зарождение), развитие и проявление. При этом учитываются все уровни, затрагиваемые недугом: от молекулярного до организменного.

При изучении патогенеза заболевания формируется клиническая картина, по которой можно поставить диагноз и назначить адекватную терапию. Лечение больного начинают, оценивая патологические изменения, для стабилизации его состояния до постановки окончательного диагноза. В патогенез включены механизмы появления и течения болезни.

Процессы, которые происходят в заболевшем организме, подразделяются на:

  1. Биохимические.
  2. Иммунологические.
  3. Морфологические.
  4. Физиологические и прочее.

Любое патогенное действие приводит к двум основным реакциям в организме: поломки (повреждения) и защиты (компенсаторные механизмы для восстановления нарушенных функций).

Защитные функции при развитии болезни иногда принимают патологическую форму, то есть тоже могут нуждаться в коррекции.

Таким образом, ключевая цель исследования патогенеза – выявление причинно-следственных отношений, определяющих протекание цепных реакций (изменений) в организме в результате болезни.

Патогенез туберкулеза включает:

  1. Пути передачи инфекции.
  2. Виды и формы возбудителей, их особенности.
  3. Формы заболевания, их отличительные особенности (клиническую картину).
  4. От специфики патогенеза зависят выбор конкретной методики лечения.

Пути заражения

Основной путь передачи возбудителя туберкулеза – воздушно-капельный. Патогенные микобактерии находятся в воздухе, куда они попадают из органов дыхания больного активным туберкулезом. Выделяют и другие варианты заражения:

  1. Алиментарный (через ЖКТ), заражение наступает при более высокой концентрации микобактерий по сравнению с воздушно-капельным.
  2. Контактный. Редко встречается, известен путь попадания инфекции через конъюнктиву глаза, что иногда приводит к развитию воспаления. Проникновение возбудителя через кожу происходит в единичных случаях.
  3. Внутриутробное проникновение туберкулезной палочки через плацентарный барьер, как правило, приводит к смерти ребенка вскоре после рождения (по статистике такой способ передачи встречается редко).

Если описать процесс, как начинается туберкулез, то утверждать, что заболевание наступает с момента попадания возбудителя, некорректно. Дыхательная система обладает достаточно мощной защитой: мукоцилиарным клиренсом, образующимся в результате выработки бокаловидными клетками слизи, склеивающей бактерии.

Предрасполагающие факторы развития туберкулеза включают нарушение данного барьера, что повышает вероятность поражения микобактериями бронх и альвеол. Например, при воспалении дыхательной системы, в том числе ее верхних путей, или в результате действия токсических веществ.

Нарушение состояния кишечника, включая неадекватный процесс всасывания, повышает риск алиментарного заражения.

Цикл развития туберкулеза

Начало туберкулеза происходит следующим образом. Если защита нарушена, то в организм проникает небольшое количество бактерий с медленным размножением, структура тканей при этом практически не нарушается, развивается «латентный микробизм».

Клиническая картина туберкулеза пока не выявляется. Бактерии с током лимфы попадают в регионарные лимфоузлы, то есть происходит распространение по организму. Развивается первичная (облигатная) микобактериемия.

После миграции основные очаги задерживания микобактерий – органы с хорошо развитым микроциркуляторным руслом:

  1. Легкие и лимфоузлы.
  2. Трубчатые кости и маточные трубы.
  3. Корковая зона почек.
  4. Увеальный тракт глаза.

Размножение возбудителя постепенно продолжается, но иммунного ответа пока нет. Реакция организма начинается с фагоцитоза. Первые попытки поглощения и разрушения бактериальных клеток неудачны и происходят они посредством:

  1. Полинуклеарных лейкоцитов с низким бактерицидным потенциалом.
  2. Макрофагов, способных поглотить (фагоцитировать) возбудителя, но не разрушить его. Процесс называется «незавершенным фагоцитозом». Бактерии синтезируют факторы, нарушающие функции макрофагов, и, находясь внутри постепенно гибнущих иммунных клеток, питаются за счет них.

Течение туберкулеза приводит к появлению активированных макрофагов, уже устойчивых к действию факторов, выделяемых возбудителем.

Такие клетки формируются посредством восприятия информации о генетической структуре патогенных бактерий особыми иммунными клетками Т-хелперами или Т-лимфоцитами (CD4+ и CD8+), выделяющими активаторы миграции и факторы ферментативного/бактерицидного действия макрофагов.

Клетки микобактерий начинают разрушаться не только посредством выработки активных форм кислорода макрофагами, но и образования оксида азота, обладающего антибактериальным эффектом.

Вновь появившиеся макрофаги становятся все более способными к борьбе с возбудителем (иммунокомпитентными). Затем происходит активация B‑лимфоцитов, вырабатывающих опсонирующие антитела, обладающие склеивающим действием, что улучшает фагоцитоз.

Выделяют 5 основных этапов развития туберкулезной инфекции:

  1. Инфицирование – попадание микобактерий внутрь организма человека. При воздушно-капельном пути проникновения бактерии, попадая в окружающую среду, высыхают и проникают в дыхательную систему на пылевых частицах. При попадании в альвеолы возбудитель поглощается макрофагами, которые разрушается до момента приобретения устойчивости.
  2. В начале инфекции происходит пролиферация и диссеминация, которые связаны с накоплением T-лимфоцитов, киллеров, моноцитов и устойчивых к возбудителю марофагов. Микобактерии продолжают размножаться в очаге первичного проникновения и повреждают клетки макроорганизма. Происходит транспортировка возбудителей во внутригрудные лимфатические узлы и их распространение по организму.
  3. Развитие иммунного ответа. На этом этапе при хорошей реакции иммунной системы у больного появляется устойчивость к возбудителю и подавление его размножения вплоть до уменьшения количества клеток, что приводит к нормализации состояния человека. Если иммунный ответ слабый, то туберкулез прогрессирует (такое развитие характерно для ВИЧ-инфицированных, детей и людей с высокой предрасположенностью к инфекции).
  4. Казеация (формирование казеозного некроза) и ускорение размножения инфекции в случае реактивации скрытой формы. Происходит некротизация пораженной зоны и формирование полости.
  5. Вторичное распространение возбудителя происходит в результате отхаркивания мокроты больным и заражению других людей.

Прогноз заболевания

Прогноз течения туберкулеза зависит от оптимальности иммунного ответа. При хорошей реакции организма на возбудителя формируется туберкулезная гранулема, локализованный инфекционный очаг.

Формирование зоны изоляции возбудителя начинается с трансформации макрофагов в эпителиоидные клетки Лангханса, которые выполняют функцию ограничения инфицированной области.

Пик гранулематозной реакции сопряжен с преобладанием Т-лимфоцитов в гранулеме, в зоне поражения также присутствуют B-лимфоциты и макрофаги.

Стойкий иммунитет формируется через 2 месяца, что приводит к замедлению размножения микобактерий и утиханию воспалительного процесса, но возбудитель полностью не удаляется из зоны воспаления. Остаются устойчивые L-формы, которые иммунные клетки не способны фагоцитировать.

Формируется нестерильный противотуберкулезный иммунитет с сохранением сенсибилизированных, то есть адаптированных к возбудителю, Т-лимфоцитов. Такая иммунологическая активность может сохраняться в течение длительного времени, период иногда составляет длиною в жизнь.

При этом в небольших количествах микобактерии сохраняются внутри организма.

При ослаблении иммунной защиты у некоторых пациентов возникает реактивация скрытого туберкулеза. Встречаются внелегочная и легочная формы повторной активации, в результате возникает повреждение тканей, образование полости распада и размножение возбудителя.

Синдромы туберкулеза легких отличаются разнообразием, исходя из их совокупности, можно оценить прогноз развития болезни. В результате оценки синдромов определяется локализация патологического процесса по легочным долям и сегментам. Например, посредством рентгеновского исследования выделяют синдромы, по которым можно предположить форму туберкулеза:

  1. Обширного или ограниченного затенения (инфильтративная форма).
  2. Круглой (туберкулема) или кольцевидной тени (кавернозный и фиброзно-кавернозный тип), а также очаговых теней (очаговая форма).
  3. Диссеминации очагов (милиарный туберкулез).
  4. Патологических изменений корней легкого и лимфоузлов бронхов (первичный туберкулез чаще внутригрудных лимфатических узлов).
  5. Патологических модификаций рисунка легкого (фиброзные изменения тканей, которые при неблагоприятном исходе могут привести к появлению такой неприятной патологии, как легочное сердце).
  6. Обширного просветления, что свидетельствует о попадании воздуха в плевральную щель (осложнение).

Если кратко описать, как выглядит туберкулез, то следует помнить что в результате инфицирования органов, в первую очередь легких, возникает воспаление с характерными для данного феномена явлениями: альтерации, экссудации, пролиферации. В результате формируется туберкулезная гранулема (бугорок). В нем присутствует клетки, типичные при воспалении, а также многочисленные факторы, направленные на удаление возбудителя. В структуру гранулемы входят:

  1. Аморфный детрит ткани, расположенный в центре, возникший в результате альтерации и некроза.
  2. Слои эпителиоидных клеток в виде частокола (окружает центр).
  3. Внешние слои также содержат немного лимфоидных и плазматических клеток.

Если воспаление прогрессирует, то происходит развитие экссудативной реакции ткани, что приводит к творожистому некрозу и выделению серозно-фибринозного экссудата.

Как быстро развивается туберкулез легких? Из-за медленного размножения микобактерий первые признаки болезни, перешедшей в активную форму, проявляются через несколько месяцев после проникновения возбудителя в организм.

Человек – носитель жизнеспособных туберкулезных микобактерий не является опасным для других, но при ослаблении иммунитета появляется угроза активизации дремлющей инфекции.

Факторы, снижающие иммунитет к возбудителю:

  1. Наличие ВИЧ-инфекции.
  2. Сахарный диабет.
  3. Язвенная болезнь
  4. Алкоголизм и наркомания.
  5. Голодание и другие серьезные стрессы для организма.
  6. Беременность.
  7. Гормональная терапия.
  8. Прием иммунодепрессантов.

Обнаружение вирулентных микобактерий в организме человека – типичный случай, но заболевают далеко не все, так как для развития активного туберкулеза необходим комплекс факторов.

Часто он протекает в форме скрытой инфекции. Сроки развития туберкулеза легких колеблются в диапазоне 3-12 недель в зависимости от защитных сил организма.

Продолжительность лечения в стационаре составляет минимум 2 месяца.

Источник: http://vlegkih.ru/tuberkulez/patogenez-zarozhdenie-i-razvitie-tuberkuleza.html

Особенности патогенеза туберкулеза

Патогенез - фтизиатрия

Патогенез туберкулеза зависит от того, какой вид болезни наблюдается у человека, где локализуется поражение. Чаще всего заболевание поражает легкие, но может отмечаться и в других органах. При появлении первых симптомов необходимо обратиться к врачу и незамедлительно начать лечение.

Основные типы протекания заболевания

Туберкулезная палочка может поражать разные структуры. В 88% случаев нарушается работа легких, но возможно появление очагов болезни в кишечнике, органах мочевыделительной и половой систем, на кожных покровах, в лимфатических узлах, поражение бронхиального дерева.

Патогенез первичной стадии

Патогенез первичного туберкулеза начинается с того, что в организм человека проникают патогенные микроорганизмы. Туберкулезная палочка передается чаще всего воздушно-капельным путем, в редких случаях возможно попадание бактерии в кишечник с мясом, молоком заразившегося животного.

Развивается острая аллергическая реакция, являющаяся ответом организма человека на жизнедеятельность бактерий. В тканях пораженных органов начинаются некротические изменения. Бактерии проникают во все органы, могут вызывать различные сопутствующие патологические процессы: артрит, васкулит, плеврит.

Возбудитель может оставаться в организме несколько десятков лет, активизируясь при попадании в подходящие условия.

Чаще всего отмечается такая форма заражения туберкулезом у детей до 6 лет.

Патогенез инфильтративного туберкулеза легких

Схема развития туберкулезной инфекции в этом случае начинается с образования специфического воспаления с единичными очагами патологии, возникшими впервые, либо вокруг старого инкапсулированного очага, сохранившегося после перенесенного ранее первичного или вторичного заболевания.

Существует несколько вариантов клинической рентгенологической картины. Возможны лобулярный, круглый, облаковидный варианты, а также перисциссурит и лобит.

Поскольку реакция тканей на воспаление может быть различной, поражение распространяется на 1 или несколько долек, сегмент или сразу на все легкое. Выраженность симптомов варьируется: начало патологии может быть бессимптомным, малосимптомным или острым.

Если болезнь была выявлена слишком поздно или человек отказался лечиться, быстро образуются деструкции. Часто отмечается наличие МБТ в мокроте. Иногда состояние больного временно улучшается, симптоматика проходит. Морфологические изменения продолжают прогрессировать. Такое течение называется прогрессирующем.

Если вовремя начать терапию, происходит инволютивное течение.

Выделение бактерий прекращается, симптоматика постепенно проходит, больной выздоравливает.

Патогенез диссеминированного туберкулеза

При данном типе заболевания возникают туберкулезные очаги в легочной ткани. Количество их большое. Из-за распространения возбудителя происходит поражение других внутренних органов.

Палочка Коха может распространяться разными способами. В зависимости от этого выделяют лимфогенный, лимфобронхогенный и гематогенный туберкулез. Различаться могут и размеры очагов поражения: размер варьируется от 1 до 12 мм. Чаще всего поражаются оба легких. Различают тифозный, легочный, менингиальный варианты.

При остром крупноочаговом течении болезни появляется казеозная пневмония. Образование крупных симметричных очагов происходит в верхних долях. При прогрессировании патологического процесса ткани легких разрушаются, образуются каверны.

Хроническая форма образуется при повторяющихся эпизодах. Очаги могут иметь разные размеры, различный возраст.

В фазу обострения размеры и количество увеличиваются.

Патогенез туберкулеза периферических лимфатических узлов

Первичное заражение возникает чаще всего в детском и подростковом возрасте. В лимфатические узлы возбудитель попадает через зараженные кариесом зубы или в местах повреждения слизистой оболочки ротовой полости.

При инфильтрованном варианте развиваются туберкулезные гранулемы. Наблюдается инфильтрация одного или нескольких лимфоузлов. Температура возрастает до +38…+39°С, возникает общее астеническое состояние. При пальпации наблюдается болезненность. Кожные покровы не претерпевают изменений.

При казеозной форме формируется казеозный некроз. Интоксикация нарастает. Возникает сильная болезненность в пораженных структурах, кожа истончается. Может произойти прорыв казеозных масс, образуются свищи с выделением гнойного экссудата. Если свищи не полностью опорожнились, болезнь становится хронической.

Индуративная форма появится, если из-за терапии свищи не разорвались. Лимфатические узлы становятся меньше в размерах, более плотными. Характерно волнообразное течение.

Патогенез очагового туберкулеза легких

При очаговом туберкулезе легких симптоматика стертая, что затрудняет обнаружение болезни на ранних этапах. Чаще всего патологию обнаруживают во время флюорографии, реже — при введении подкожно туберкулезного препарата.

Возможно незначительное повышение температуры тела вечером, ощущение жара, сменяющееся короткими периодами озноба, повышение потоотделения, ухудшение аппетита, нарушения сна. Иногда добавляется характерная для гипертиреоза симптоматика.

Этиология туберкулеза

Вызывает патологию палочка Коха. Данный штамм бактерий передается чаще всего воздушно-капельным путем. Заразиться можно, воспользовавшись вещами зараженного человека.

У людей с крепким иммунитетом возбудитель часто распознается иммунной системой и уничтожается. При ослабленной иммунной системе риск заражения возрастает.

Патология может появляться из-за употребления в пищу мяса или молока, полученных от больного животного. Такой вариант заражения встречается реже. Бактерия при этом попадает в кишечник.

Передаваться патология может и вертикальным путем от беременной женщины эмбриону.

Помогает предотвратить нежелательную реакцию вакцинация БЦЖ. Ребенку вводят ослабленные бактерии в небольшом количестве, после чего у него вырабатывается иммунитет.

Источник: https://Tuberkulez.pro/raznoe/patogenez.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.