Патогенез гэрб
Гастроэзофагеальный рефлюкс (K21)
Стоматологическая выставка CADEX-2019
Стоматологическая выставка CADEX-2019
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимогоДуоденальное содержимое – содержимое просвета двенадцатиперстной кишки, состоящее из пищеварительных соков, выделяемых слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железой, а также желчи, слизи, примесей желудочного сока и слюны, перевариваемой пищи и т.д.
, что приводит к поражению нижнего отдела пищевода.
Часто сопровождается развитием воспаления слизистой дистального отдела пищевода – рефлюкс-эзофагитом, и(или) формированием пептической язвы и пептической стриктуры пищеводаПептическая стриктура пищевода – разновидность рубцового сужения пищевода, развивающаяся как осложнение тяжелого рефлюкс-эзофагита в результате прямого повреждающего действия соляной кислоты и желчи на пищеводную слизистую.
, пищеводно-желудочных кровотечений и других осложнений. ГЭРБ является одним из самых распространенных заболеваний пищевода.
XI Конгресс КАРМ-2019
Регистрация на конгресс
XI Конгресс КАРМ-2019: Лечение бесплодия. ВРТ
Патогенез и терапия ГЭРБ
ГЭРБ – принятое в клинической практике обозначение хронического недуга, отягощенного разнообразными симптомами, протекающего с эпизодическими рецидивами. Это широко распространенное заболевание органов желудочно-кишечного тракта с длительным прогрессирующим течением и осложнениями, серьезно угрожающими жизни человека.
При ГЭРБ наблюдаются проблемы с ЖКТ
Клиническая картина
У больного отмечается аномальное самопроизвольное проникновение естественных биологических масс в пищевод – анатомический элемент верхнего сегмента ЖКТ, представляющий собой полую, узкую, сплющенную трубку.
Регулярный заброс веществ из желудка и/или двенадцатиперстной кишки, которые обладают агрессивными физико-химическими свойствами, дает старт развитию изменений в структуре кардиального сфинктера – своеобразного клапана, расположенного на границе с пищеводом.
Движение содержимого желудка в обратном направлении инициирует появление дефектов в физиологии сфинктера в форме ухудшения запирательной функции: спонтанным релаксациям. Также затекание активных компонентов желудочных масс вызывает развитие острых воспалительных процессов, что впоследствии приводит к перерождению структуры слизистой по типу язвенного поражения.
Заброс содержимого желудка обратно в пищевод
На основании наличия или отсутствия процесса воспаления болезнь дифференцируется на две самостоятельных категории, требующих разных терапевтических подходов в лечении. В МКБ-10 описана классификация:
- рефлюкс-эзофагит – патология, при которой клинически установлены дефекты внутреннего слоя пищевода в виде эрозийного перерождения тканей;
- неэрозивная форма – хроническое поражение, не сопряженное с изменением структуры внутренней поверхности пищеварительной трубки.
На основании различных официальных источников в среднем соотношение больных по вышеуказанным категориям: 30 и 70%. Однако, как показывает практика, всегда существует риск перехода из неэрозивного течения в форму стремительного поражения тканей пищевода с трансформацией заболевания в злокачественное.
Диагностическая эндоскопия
В гастроэнтерологии для дифференциального диагноза прибегают к эндоскопическому исследованию. Такой метод осмотра позволяет:
- визуализировать состояние нижнего отдела пищевода;
- определить или опровергнуть изменения структуры зоны продольной складчатости;
- установить количество очагов поражения, их размеры и глубину изъяна;
- подтвердить отечность и покраснение тканей;
- анализировать динамику распространения дефектов;
- оценить риски и прогнозировать течение патологии;
- контролировать ход проводимого лечения.
Стадии
Для того чтобы точно зафиксировать вид и степень поражений внутреннего слоя пищеварительной трубки во время нейровизуализационного осмотра, провести в дальнейшем сравнительный анализ состояния больного, гастроэнтерологи при постановке диагноза указывают на стадию в соответствии со систематизацией, предложенной Savary-Мiller.
Изменения в пищеводе при заболевании
Стадии согласно этому макету:
- Патологический процесс на внутренней поверхности пищевода отсутствует.
- Фиксируется отечность и покраснение эпителиальных тканей.
- Наблюдается изменение структуры по типу эрозии с наличием небольших по размерам участков поражения.
- Определяются средние и крупные, глубокие круглые очаги эрозии. Эпителиальная поверхность неровная, неоднородная, рыхлая, гиперемированная.
- Отмечается значительное изменение структуры слизистой с крупными очагами эрозий либо с острыми деструктивными дефектами – язвой.
Также для описания патологии врачи прибегают к стандартам, предложенным Savary-Miller.
Заболевание пищевода бывает различной степени тяжести
Степени согласно этой классификации:
- 1 соответствует формированию на эпителиальной ткани некрупных, не сливающихся, расположенных отдельно друг от друга, неглубоких эрозивных дефектов.
- 2 определяется по присутствию слившихся, немасштабных очагов деструкции тканей.
- 3 характеризуется распространением зоны эрозийных образований на площадь нижнего отдела пищевода со значительной глубиной поражения.
- 4 – крайняя стадия болезни со стартовавшим перерождением тканей в злокачественные новообразования с заметным замещением цилиндрического эпителия плоским.
Предрасполагающие факторы
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь по своей патогенетической природе – кислотозависимое явление. Основная причина, дающая толчок к воспалительному и дегенеративному перерождению тканей – воздействие желудочного сока, представленного значительной концентрацией соляной кислоты.
Причиной заболевания может стать прием медикаментов
Среди версий, объясняющих такой аномально заброс содержимого желудка в сегмент пищевода:
- врожденная или приобретенная недостаточная функциональная возможность клапана нижнего отдела;
- преходящие (эпизодические) расслабления сфинктера в силу анатомических дефектов или иных соматических проблем;
- низкий клиренс – значительное замедление темпов очищения пищеварительных ходов, что приводит к аномальному скоплению масс в органах ЖКТ;
- изменение качественного состава пищеварительного сока и дисбаланс в концентрации его активных составляющих, вследствие чего биологическая жидкость становится слишком агрессивной средой;
- снижение защитных возможностей слизистой оболочки, что приводит к проницаемости эпителия и его податливому включению в аномальные процессы;
- интраабдоминальная гипертензия – стойкое повышение давления внутри брюшины из-за замедления опорожнения желудка;
- уменьшение просвета пищевода, приводящее к дисфункции нижнего сфинктера.
Спиртное является провокатором заболевания
Отягощение состояний инициируют:
- пероральный прием фармакологических средств, нарушающих дисбаланс флоры ЖКТ и провоцирующих избыточную секрецию пищеварительного сока;
- чрезмерное употребление алкогольных напитков, особенно пива и игристых вин;
- курение;
- излишнее увлечение кофе на пустой желудок;
- недостаточный или неправильный питьевой режим, употребление концентрированных фруктовых соков;
- высокое содержание в рационе цитрусовых культур;
- несбалансированное и нерегулярное питание;
- изобилие в меню жирных, консервированных, копченных, соленых, маринованных, острых продуктов.
Вышеуказанные факторы соседствуют с дефектами метаболического обмена, проблемами сосудистого характера. Обострение нередко наблюдается у женщин в период беременности, так как растущий плод оказывает давление на органы брюшной полости. Рефлюкс-эзофагит фиксируется у людей, чьи профессиональные обязанности подразумевают длительное пребывание в сидячем положении с наклоном туловища вперед.
Употребление кофе на пустой желудок приводит к развитию болезни
Существуют и особые причины психо- и неврологического спектра, которые могут дать старт заболеванию. Затяжной стресс вызывает сбои в работе всех систем организма, такое интенсивное нервное напряжение отражается на тонусе скелетной мускулатуры, провоцируя спазм в мышцах живота и внутренних органов.
Признаки
ГЭРБ отличается от иных патологий пищеварительной системы многообразием проявляемых симптомов.
Пищеводными синдромами выступают:
- формирование выраженной изжоги;
- чувство жжения за грудиной;
- регургитация – отрыжка, возникающая не реже одного раза в семь дней;
- появление кислого или горького привкуса в ротовой полости;
- одинофагия – болевой синдром, возникающий после проглатывания еды;
Одним из признаков патологии является дисфагия
- дисфагия – трудность проглотить даже жидкую пищу;
- регургитация – стремительный поток желудочных масс в обратном направлении от естественного хода;
- ощущение тяжести в эпигастральной зоне;
- тошнота после приема обычной еды;
- редкая или частая икота;
- рвота, иногда с кровянистыми вкраплениями.
Внепищеводными признаками являются:
- изменение тембра голоса;
- изнуряющий кашель;
- хронические бронхиты и рецидивирующие пневмонии;
- астма;
Заболевание может проявляться в виде астмы
- частые боли за грудиной при отсутствии сердечных патологий;
- наличие хронических очагов воспаления в ЛОР-органах;
- кариозное поражение зубного ряда;
- дисфункция вегетативной нервной системы;
- изменение качественной и количественной структуры крови.
Тактика лечения
После определения точного диагноза и проведения визуализационных исследований врач избирает программу лечения. Ключевая роль в фазе расцвета болезни и стремительном отягощении клинической симптоматики отведена комплексной фармакологической терапии.
В особо тяжелых случаях единственный способ устранить проблему – провести хирургическое вмешательство в зону нижнего сфинктера. В числе реабилитационных и профилактических мероприятий – корректировка рациона, изменение графика приема пищи, устранение вредных привычек и стабилизация психоэмоционального статуса.
Для лечения заболевания назначают медикаменты
Терапия
Применяются различные группы фармацевтических средств, в частности:
- H2-антигистаминные препараты, нацеленные на подавление выработки соляной кислоты и уменьшение активности пепсина, например: Фамотидин (Famotidine), Циметидин (Cimetidine), Низатидин (Nizatidine).
- ингибиторы протонной помпы – производные бензимидазола, ориентированные на угнетение синтеза соляной кислоты за счет устранения активности катализаторов процесса, например: Омепразол (Omeprazole), Рабепразол (Rabeprazole), Эзомепразол (Esomeprazolum).
- прокинетики – вещества, способные стабилизировать перистальтику ЖКТ и увеличить сократительные ресурсы отделов для более быстрого и полного удаления содержимого из протоков, например: Мотилиум (Motilium);
- антациды – средства, обладающие выраженным обволакивающим действием: Маалокс (Maalox), Альмагель (Almagel), Гевискон (Gaviscon).
Внимание! Многие медикаменты ускоряют развитие дегенеративных поражений эпителия и активируют воспалительный процесс в пищеводе. Поэтому лечащему врачу необходимо сообщить обо всех принимаемых фармакологических средствах и провести коррекцию терапевтической схемы.
Антациды защищают слизистую оболочку от поражений
Мероприятия для улучшения состояния
Больным следует:
- устранить табачную зависимость;
- отказаться от приема алкоголя;
- соблюдать специальный рацион;
- минимизировать вероятность стрессов и переутомлений;
- избегать работ, связанных с подъемом и ношением тяжелых предметов;
- вести активный образ жизни для предупреждения застойных явлений.
При недуге целесообразно регулярно проводить эндоскопические осмотры для мониторинга клинической картины.
В следующем видео будут рассмотрены варианты лечения ГЭРБ:
Источник: http://peptic.ru/gerb-i-ezofagit/vidy-i-prichiny/patogenez-i-terapiya-gerb.html
Патогенез ГЭРБ | Новости медицины , народные методы лечения, описание болезней, трав, здоровье семьи и детей
Данная информация предназначена для профессионалов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не обязаны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Патогенез ГЭРБ
Г. ТитгатАнтирефлюксный барьер пищеводно-желудочного соединения состоит из двухкомпонентов.
Внутренний компонент нижнего пищеводного сфинктера (НПС)противодействует градиентам давления, вызванным деяньем гладкой мускулатурыжелудка и пищевода.
Внешний компонент – ножки диафрагмы (НД) противодействуетградиентам давления, вызванным скелетной брюшной и дыхательной мускулатуры. Этидва компонента антирефлюксного барьера сокращаются и расслабляются одновременно.
Рис. 1. ГЭРБ: рефлюксный барьерДавление НПС максимально в ночные часы. У большинства больных ГЭРБ НПСанатомически сохранен, но его функция нарушена. Преходящие расслабления (ПР) НПС- основной механизм развития ГЭРБ у 75% больных. Физиологическое значение ПР НПС- выпускание заглоченного воздуха во время отрыжки.
В момент ПР НПС кислотазабрасывается в пищевод. Главным стимулом происхожденья ПР НПС являетсярастяжение верхней доли желудка воздухом или едой. Механорецепторы верхнейдоли желудка активируют ядра ствола головного мозга, что, в свою очередь,приводит к ПР НПС.Важность этой рефлекторной дуги объясняется потенциальнойвозможностью фармакологической блокады ПР НПС. В качестве лекарств, которыемогли бы уменьшить число ПР НПС рассматриваются атропин, гиосцин n-бутил бромид,локсиглумйд, L-NMMA, баклофен. У больных ГЭРБ наблюдается больше эпизодоврефлюкса при ПР НПС, чем у здоровых людей.
Это связано с тем, что кардия убольных ГЭРБ при ПР НПС раскрывается шире, чем у здоровых людей, чтоблагодетельствует забросу в пищевод жидкого содержимого вместе с воздухом.
Рис. 2. Профиль давления нижнего пищеводного сфинктера(24-часовое мониторирование)
Рис. 3. Растяжение желудка: основной стимул для преходящихрасслаблений (ПР) НПСИным механизмом развития ГЭРБ является грыжа пищеводного отверстиядиафрагмы (ГПОД), которая разобщает внутренний НПС и НД.
ГПОД приводит кукорочению сфинктера и ухудшению способности пищевода к клиренсу кислоты послерефлюкса.
Анатомическое строение сфинктера считается нарушенным, еслиодновременно наблюдается укорочение длины сфинктера менее 2 см, внутрибрюшнойдоли менее 1 см, снижение базального давления сфинктера менее 6 мм Hg.
Рис. 4. Фармакологическая блокада ПР НПС
Рис. 5. ГПОД: разрыв двух сфинктеров в пищеводно желудочном переходеЗанимательно, что частота рефлюксных событий максимальна сразу после еды, когдасреда в желудке не кислая. Пищевой комок растягивает желудок и активирует темсамым механорецепторы, а ненейтрализованный кислый сок после еды скапливается вкардии в «кислотном кармане».
Рис. 6.
Изменения кислого рефлюкса в течение 24 часовК факторам, провоцирующим развитие, рефлюкса относятся ожирение, некоторыевиды пищи, снижающие давление в НПС (шоколад, жир, кофе, перец, алкоголь), приемвеликого количества пищи, растягивающей желудок, горизонтальное положение телапосле еды, беременность, табакокурение, некоторые лекарства. Все факторы рискаодинаково часто встречаются при НЭРБ и ЭРБ.
Puc. 7. ГЭРБ: Heнейтрализованный кислый сок в кардии после едыГлавным симптомом ГЭРБ является изжога, которая наблюдается в ночные часы у40-50% больных.Частота изжоги при ГЭРБ сочиняет до 90%, а специфичность этогосимптома – 70%. Иным главным проявлением ГЭРБ является заброс кислогосодержимого желудка в ротовую полость – регургитация, которая наблюдается у30-60% больных.
Боль в эпигастрии наблюдается у 65% больных с эрозивными формами
Рис. 8. Качество жизни при разных заболеваниях
Рис. 9. Pro-GERD: качество жизни больных ГЭРБ до и после 2-недельнойтерапии эзомепразоломГЭРБ, причем в 13% случаев она посещает очень сильной. Дисфагия наблюдается приГЭРБ в 10-60% случаев, а кровотечения осложняют 5% ГЭРБ.
К внепищеводнымсимптомам ГЭРБ относятся боль в грудной клетке, не связанная с заболеваниемсердца, респираторные и оториларингологические симптомы.
Рис. 10.
Алгоритм лечения астмы, ассоциированной с ГЭРБВ заключение следует отметить, что ГЭРБ сильнее снижает качество жизнибольных, чем стенокардия, артериальная гипертензия и пептическая язва. После 2-хнедель лечения эзомепразолом (по данным исследования pro-GERD) качество жизнибольных ГЭРБ нормализуется.
Формы ГЭРБ с предпочтительно внепищеводнымипроявлениями трудно диагностировать. Поэтому всем больным бронхиальной астмойможно советовать 3-месячный курс лечения ИПП. При улучшении целесообразнопродолжить лечение.
Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. Специальный выпуск.
2004, № 5, с. 6-11.
на сайте
http://www.gastroscan.ru
Советуем почитать:
Источник: http://evanmed.ru/2009/06/23/Patogenez-GERB/