Патогенез гэрб

Гастроэзофагеальный рефлюкс (K21)

Стоматологическая выставка CADEX-2019

Стоматологическая выставка CADEX-2019

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимогоДуоденальное содержимое – содержимое просвета двенадцатиперстной кишки, состоящее из пищеварительных соков, выделяемых слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железой, а также желчи, слизи, примесей желудочного сока и слюны, перевариваемой пищи и т.д.
,  что приводит к поражению нижнего отдела пищевода.
Часто сопровождается развитием воспаления слизистой дистального отдела пищевода – рефлюкс-эзофагитом, и(или) формированием пептической язвы и пептической стриктуры пищеводаПептическая стриктура пищевода – разновидность рубцового сужения пищевода, развивающаяся как осложнение тяжелого рефлюкс-эзофагита в результате прямого повреждающего действия соляной кислоты и желчи на пищеводную слизистую.
, пищеводно-желудочных кровотечений и других осложнений. ГЭРБ является одним из самых распространенных заболеваний пищевода.

XI Конгресс КАРМ-2019

Регистрация на конгресс

XI Конгресс КАРМ-2019: Лечение бесплодия. ВРТ

Патогенез и терапия ГЭРБ

ГЭРБ – принятое в клинической практике обозначение хронического недуга, отягощенного разнообразными симптомами, протекающего с эпизодическими рецидивами. Это широко распространенное заболевание органов желудочно-кишечного тракта с длительным прогрессирующим течением и осложнениями, серьезно угрожающими жизни человека.

При ГЭРБ наблюдаются проблемы с ЖКТ

Клиническая картина

У больного отмечается аномальное самопроизвольное проникновение естественных биологических масс в пищевод – анатомический элемент верхнего сегмента ЖКТ, представляющий собой полую, узкую, сплющенную трубку.

Регулярный заброс веществ из желудка и/или двенадцатиперстной кишки, которые обладают агрессивными физико-химическими свойствами, дает старт развитию изменений в структуре кардиального сфинктера – своеобразного клапана, расположенного на границе с пищеводом.

Движение содержимого желудка в обратном направлении инициирует появление дефектов в физиологии сфинктера в форме ухудшения запирательной функции: спонтанным релаксациям. Также затекание активных компонентов желудочных масс вызывает развитие острых воспалительных процессов, что впоследствии приводит к перерождению структуры слизистой по типу язвенного поражения.

Заброс содержимого желудка обратно в пищевод

На основании наличия или отсутствия процесса воспаления болезнь дифференцируется на две самостоятельных категории, требующих разных терапевтических подходов в лечении. В МКБ-10 описана классификация:

• рефлюкс-эзофагит – патология, при которой клинически установлены дефекты внутреннего слоя пищевода в виде эрозийного перерождения тканей;
• неэрозивная форма – хроническое поражение, не сопряженное с изменением структуры внутренней поверхности пищеварительной трубки.

На основании различных официальных источников в среднем соотношение больных по вышеуказанным категориям: 30 и 70%. Однако, как показывает практика, всегда существует риск перехода из неэрозивного течения в форму стремительного поражения тканей пищевода с трансформацией заболевания в злокачественное.

Диагностическая эндоскопия

В гастроэнтерологии для дифференциального диагноза прибегают к эндоскопическому исследованию. Такой метод осмотра позволяет:

• визуализировать состояние нижнего отдела пищевода;
• определить или опровергнуть изменения структуры зоны продольной складчатости;
• установить количество очагов поражения, их размеры и глубину изъяна;
• подтвердить отечность и покраснение тканей;
• анализировать динамику распространения дефектов;
• оценить риски и прогнозировать течение патологии;
• контролировать ход проводимого лечения.

Стадии

Для того чтобы точно зафиксировать вид и степень поражений внутреннего слоя пищеварительной трубки во время нейровизуализационного осмотра, провести в дальнейшем сравнительный анализ состояния больного, гастроэнтерологи при постановке диагноза указывают на стадию в соответствии со систематизацией, предложенной Savary-Мiller.

Изменения в пищеводе при заболевании

Стадии согласно этому макету:

• Патологический процесс на внутренней поверхности пищевода отсутствует.
• Фиксируется отечность и покраснение эпителиальных тканей.
• Наблюдается изменение структуры по типу эрозии с наличием небольших по размерам участков поражения.
• Определяются средние и крупные, глубокие круглые очаги эрозии. Эпителиальная поверхность неровная, неоднородная, рыхлая, гиперемированная.
• Отмечается значительное изменение структуры слизистой с крупными очагами эрозий либо с острыми деструктивными дефектами – язвой.

Также для описания патологии врачи прибегают к стандартам, предложенным Savary-Miller.

Заболевание пищевода бывает различной степени тяжести

Степени согласно этой классификации:

• 1 соответствует формированию на эпителиальной ткани некрупных, не сливающихся, расположенных отдельно друг от друга, неглубоких эрозивных дефектов.
• 2 определяется по присутствию слившихся, немасштабных очагов деструкции тканей.
• 3 характеризуется распространением зоны эрозийных образований на площадь нижнего отдела пищевода со значительной глубиной поражения.
• 4 – крайняя стадия болезни со стартовавшим перерождением тканей в злокачественные новообразования с заметным замещением цилиндрического эпителия плоским.

Предрасполагающие факторы

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь по своей патогенетической природе – кислотозависимое явление. Основная причина, дающая толчок к воспалительному и дегенеративному перерождению тканей – воздействие желудочного сока, представленного значительной концентрацией соляной кислоты.

Причиной заболевания может стать прием медикаментов

Среди версий, объясняющих такой аномально заброс содержимого желудка в сегмент пищевода:

• врожденная или приобретенная недостаточная функциональная возможность клапана нижнего отдела;
• преходящие (эпизодические) расслабления сфинктера в силу анатомических дефектов или иных соматических проблем;
• низкий клиренс – значительное замедление темпов очищения пищеварительных ходов, что приводит к аномальному скоплению масс в органах ЖКТ;
• изменение качественного состава пищеварительного сока и дисбаланс в концентрации его активных составляющих, вследствие чего биологическая жидкость становится слишком агрессивной средой;
• снижение защитных возможностей слизистой оболочки, что приводит к проницаемости эпителия и его податливому включению в аномальные процессы;
• интраабдоминальная гипертензия – стойкое повышение давления внутри брюшины из-за замедления опорожнения желудка;
• уменьшение просвета пищевода, приводящее к дисфункции нижнего сфинктера.

Спиртное является провокатором заболевания

Отягощение состояний инициируют:

• пероральный прием фармакологических средств, нарушающих дисбаланс флоры ЖКТ и провоцирующих избыточную секрецию пищеварительного сока;
• чрезмерное употребление алкогольных напитков, особенно пива и игристых вин;
• курение;
• излишнее увлечение кофе на пустой желудок;
• недостаточный или неправильный питьевой режим, употребление концентрированных фруктовых соков;
• высокое содержание в рационе цитрусовых культур;
• несбалансированное и нерегулярное питание;
• изобилие в меню жирных, консервированных, копченных, соленых, маринованных, острых продуктов.

Вышеуказанные факторы соседствуют с дефектами метаболического обмена, проблемами сосудистого характера. Обострение нередко наблюдается у женщин в период беременности, так как растущий плод оказывает давление на органы брюшной полости. Рефлюкс-эзофагит фиксируется у людей, чьи профессиональные обязанности подразумевают длительное пребывание в сидячем положении с наклоном туловища вперед.

Употребление кофе на пустой желудок приводит к развитию болезни

Существуют и особые причины психо- и неврологического спектра, которые могут дать старт заболеванию. Затяжной стресс вызывает сбои в работе всех систем организма, такое интенсивное нервное напряжение отражается на тонусе скелетной мускулатуры, провоцируя спазм в мышцах живота и внутренних органов.

Признаки

ГЭРБ отличается от иных патологий пищеварительной системы многообразием проявляемых симптомов.

Пищеводными синдромами выступают:

• формирование выраженной изжоги;
• чувство жжения за грудиной;
• регургитация – отрыжка, возникающая не реже одного раза в семь дней;
• появление кислого или горького привкуса в ротовой полости;
• одинофагия – болевой синдром, возникающий после проглатывания еды;

Одним из признаков патологии является дисфагия

• дисфагия – трудность проглотить даже жидкую пищу;
• регургитация – стремительный поток желудочных масс в обратном направлении от естественного хода;
• ощущение тяжести в эпигастральной зоне;
• тошнота после приема обычной еды;
• редкая или частая икота;
• рвота, иногда с кровянистыми вкраплениями.

Внепищеводными признаками являются:

• изменение тембра голоса;
• изнуряющий кашель;
• хронические бронхиты и рецидивирующие пневмонии;
• астма;

Заболевание может проявляться в виде астмы

• частые боли за грудиной при отсутствии сердечных патологий;
• наличие хронических очагов воспаления в ЛОР-органах;
• кариозное поражение зубного ряда;
• дисфункция вегетативной нервной системы;
• изменение качественной и количественной структуры крови.

Тактика лечения

После определения точного диагноза и проведения визуализационных исследований врач избирает программу лечения. Ключевая роль в фазе расцвета болезни и стремительном отягощении клинической симптоматики отведена комплексной фармакологической терапии.

В особо тяжелых случаях единственный способ устранить проблему – провести хирургическое вмешательство в зону нижнего сфинктера. В числе реабилитационных и профилактических мероприятий – корректировка рациона, изменение графика приема пищи, устранение вредных привычек и стабилизация психоэмоционального статуса.

Для лечения заболевания назначают медикаменты

Терапия

Применяются различные группы фармацевтических средств, в частности:

• H2-антигистаминные препараты, нацеленные на подавление выработки соляной кислоты и уменьшение активности пепсина, например: Фамотидин (Famotidine), Циметидин (Cimetidine), Низатидин (Nizatidine).
• ингибиторы протонной помпы – производные бензимидазола, ориентированные на угнетение синтеза соляной кислоты за счет устранения активности катализаторов процесса, например: Омепразол (Omeprazole), Рабепразол (Rabeprazole), Эзомепразол (Esomeprazolum).
• прокинетики – вещества, способные стабилизировать перистальтику ЖКТ и увеличить сократительные ресурсы отделов для более быстрого и полного удаления содержимого из протоков, например: Мотилиум (Motilium);
• антациды – средства, обладающие выраженным обволакивающим действием: Маалокс (Maalox), Альмагель (Almagel), Гевискон (Gaviscon).

Внимание! Многие медикаменты ускоряют развитие дегенеративных поражений эпителия и активируют воспалительный процесс в пищеводе. Поэтому лечащему врачу необходимо сообщить обо всех принимаемых фармакологических средствах и провести коррекцию терапевтической схемы.

Антациды защищают слизистую оболочку от поражений

Мероприятия для улучшения состояния

Больным следует:

• устранить табачную зависимость;
• отказаться от приема алкоголя;
• соблюдать специальный рацион;
• минимизировать вероятность стрессов и переутомлений;
• избегать работ, связанных с подъемом и ношением тяжелых предметов;
• вести активный образ жизни для предупреждения застойных явлений.

При недуге целесообразно регулярно проводить эндоскопические осмотры для мониторинга клинической картины.

В следующем видео будут рассмотрены варианты лечения ГЭРБ:

Источник: http://peptic.ru/gerb-i-ezofagit/vidy-i-prichiny/patogenez-i-terapiya-gerb.html

Патогенез ГЭРБ | Новости медицины , народные методы лечения, описание болезней, трав, здоровье семьи и детей

Данная информация предназначена для профессионалов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не обязаны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Патогенез ГЭРБ

Г. ТитгатАнтирефлюксный барьер пищеводно-желудочного соединения состоит из двухкомпонентов.

Внутренний компонент нижнего пищеводного сфинктера (НПС)противодействует градиентам давления, вызванным деяньем гладкой мускулатурыжелудка и пищевода.

Внешний компонент – ножки диафрагмы (НД) противодействуетградиентам давления, вызванным скелетной брюшной и дыхательной мускулатуры. Этидва компонента антирефлюксного барьера сокращаются и расслабляются одновременно.

Рис. 1. ГЭРБ: рефлюксный барьерДавление НПС максимально в ночные часы. У большинства больных ГЭРБ НПСанатомически сохранен, но его функция нарушена. Преходящие расслабления (ПР) НПС- основной механизм развития ГЭРБ у 75% больных. Физиологическое значение ПР НПС- выпускание заглоченного воздуха во время отрыжки.

Важность этой рефлекторной дуги объясняется потенциальнойвозможностью фармакологической блокады ПР НПС. В качестве лекарств, которыемогли бы уменьшить число ПР НПС рассматриваются атропин, гиосцин n-бутил бромид,локсиглумйд, L-NMMA, баклофен. У больных ГЭРБ наблюдается больше эпизодоврефлюкса при ПР НПС, чем у здоровых людей.

Это связано с тем, что кардия убольных ГЭРБ при ПР НПС раскрывается шире, чем у здоровых людей, чтоблагодетельствует забросу в пищевод жидкого содержимого вместе с воздухом.

Рис. 2. Профиль давления нижнего пищеводного сфинктера(24-часовое мониторирование)

Рис. 3. Растяжение желудка: основной стимул для преходящихрасслаблений (ПР) НПСИным механизмом развития ГЭРБ является грыжа пищеводного отверстиядиафрагмы (ГПОД), которая разобщает внутренний НПС и НД.

ГПОД приводит кукорочению сфинктера и ухудшению способности пищевода к клиренсу кислоты послерефлюкса.

Анатомическое строение сфинктера считается нарушенным, еслиодновременно наблюдается укорочение длины сфинктера менее 2 см, внутрибрюшнойдоли менее 1 см, снижение базального давления сфинктера менее 6 мм Hg.

Рис. 4. Фармакологическая блокада ПР НПС

Рис. 5. ГПОД: разрыв двух сфинктеров в пищеводно желудочном переходеЗанимательно, что частота рефлюксных событий максимальна сразу после еды, когдасреда в желудке не кислая. Пищевой комок растягивает желудок и активирует темсамым механорецепторы, а ненейтрализованный кислый сок после еды скапливается вкардии в «кислотном кармане».

Рис. 6.

Изменения кислого рефлюкса в течение 24 часовК факторам, провоцирующим развитие, рефлюкса относятся ожирение, некоторыевиды пищи, снижающие давление в НПС (шоколад, жир, кофе, перец, алкоголь), приемвеликого количества пищи, растягивающей желудок, горизонтальное положение телапосле еды, беременность, табакокурение, некоторые лекарства. Все факторы рискаодинаково часто встречаются при НЭРБ и ЭРБ.

Частота изжоги при ГЭРБ сочиняет до 90%, а специфичность этогосимптома – 70%. Иным главным проявлением ГЭРБ является заброс кислогосодержимого желудка в ротовую полость – регургитация, которая наблюдается у30-60% больных.

Боль в эпигастрии наблюдается у 65% больных с эрозивными формами

Рис. 8. Качество жизни при разных заболеваниях 

Рис. 9. Pro-GERD: качество жизни больных ГЭРБ до и после 2-недельнойтерапии эзомепразоломГЭРБ, причем в 13% случаев она посещает очень сильной. Дисфагия наблюдается приГЭРБ в 10-60% случаев, а кровотечения осложняют 5% ГЭРБ.

К внепищеводнымсимптомам ГЭРБ относятся боль в грудной клетке, не связанная с заболеваниемсердца, респираторные и оториларингологические симптомы. 

Рис. 10.

Алгоритм лечения астмы, ассоциированной с ГЭРБВ заключение следует отметить, что ГЭРБ сильнее снижает качество жизнибольных, чем стенокардия, артериальная гипертензия и пептическая язва. После 2-хнедель лечения эзомепразолом (по данным исследования pro-GERD) качество жизнибольных ГЭРБ нормализуется.

Формы ГЭРБ с предпочтительно внепищеводнымипроявлениями трудно диагностировать. Поэтому всем больным бронхиальной астмойможно советовать 3-месячный курс лечения ИПП. При улучшении целесообразнопродолжить лечение.

Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. Специальный выпуск.
2004, № 5, с. 6-11.

на сайте

http://www.gastroscan.ru

Советуем почитать:

Источник: http://evanmed.ru/2009/06/23/Patogenez-GERB/