Профилактика эндокардита и ревматической лихорадки – ведение пациентов с приобретенными пороками сердца

Содержание

Ревматический порок сердца: виды и коды по МКБ-10, лечение и профилактика ревматизма

Профилактика эндокардита и ревматической лихорадки - ведение пациентов с приобретенными пороками сердца

Ревматический порок сердца – это группа приобретенных хронических дегенеративных заболеваний сердечных клапанов, характеризующаяся прогрессирующим поствоспалительным фиброзом и разрушением клапанных створок.

Болезнь развивается в течение 1-3 лет с момента перенесения острой ревматической лихорадки. Частота встречаемости – 2 случая на 100 000 населения.

Что это такое?

В первую очередь ревматические пороки сердца сопровождаются гемодинамическими значимыми нарушениями сердечных клапанов — аортального, митрального или трикуспидального. Вторичным признаком считаются изменения в камерах сердца. Аутоиммунные антитела — причина нарушения соединительной ткани створок в клапанах.

После такой дезорганизации створки клапана уже не в состоянии закрыть клапанное отверстие. Усиленный ток крови в систолу увеличивает левое предсердие, что приводит к застою крови сначала в малом, далее в большом круге кровообращения.

Среди взрослых такие пороки распространены у женщин 40–60 лет, чуть меньший показатель заболеваемости у мужчин того же возраста. Чаще же ревматизм проявляется у детей от 6 до 16 лет.

Здесь большое значение имеет наследственная и конституциональная предрасположенность к заболеванию. Ревматизм у детей имеет инфекционно-аллергическую природу, он невозможен без предшествующей стрептококковой инфекции (фарингита, скарлатины, ангины).

Больше полезного о ревматическом пороке сердца узнайте из видео Елены Малышевой:

Осложнением каких заболеваний выступает ревматизм, провоцирующий пороки сердца?

Ревматизм — это осложнение острых инфекционных заболеваний горла, кожи, почек и других органов, вызываемых бета-гемолитическим стрептококком группы А.

Причинное заболеваниеЧастота, %
Тонзиллит (ангина)33
Острый гломерулонефрит23
Рожистое воспаление кожи7
Стрептодермия7
Фарингит5.2
Скарлатина3.3
Менингит2.1
Эндокардит1.3
Пневмония1.2

К развитию пороков сердца при ревматизме приводят:

  • Ревматический миокардит — воспаление мышечной оболочки сердца, чаще всего не приносящее серьезных осложнений.
  • Ревматический эндокардит — воспалению подверглась внутренняя оболочка. Часто является причиной недостаточности митрального клапана.
  • Ревматический перикардит — воспаляется внешняя оболочка. Характерен для тяжелого течения ревмокардита.
  • Панкардит — наиболее сложный случай, при котором воспалены все слои сердца, и оно не в состоянии нормально сокращаться. Является причиной серьезных осложнения и нарушений кровообращения, а также может привести к остановке сердца.

Классификация, клиника и осложнения

НозологияКлиникаОсложнения
Митральный стенозОдышка, кровохарканье, посинение носогубного треугольника, бледность (в последующем – цианоз) и похолодание кожиЛегочная гипертензия, отек легких
Митральная недостаточностьКашель с прожилками крови, артериальная гипертензия, диффузный цианоз, увеличение печени и живота, плотные отекиМерцательная аритмия, острая недостаточность правого желудочка
Аортальный стенозБледность и сухость кожных покровов, артериальная гипертензия, обморокиСердечная астма
Аортальная недостаточностьБледность, набухание и пульсация вен шеи, лабильность артериального давления, ощущение сердцебиенияГипертрофия левого желудочка
Трикуспидальный стенозПосинение кожи, плотные отеки ног, увеличение массы тела, «лягушачий» животОстрая правожелудочковая недостаточность, фибрилляция желудочков
Трикуспидальная недостаточностьТеплые отеки ног, скопление жидкости в брюшной полости, набухание и извитость поверхностных венАритмия, фибрилляция предсердий и желудочков

Коды по МКБ-10

Митральные:

  • I05.0 — стеноз;
  • I05.1 — недостаточность;
  • I05.2 — сочетанное поражение.

Аортальные:

  • I06.0 — стеноз;
  • I06.1 — недостаточность;
  • I06.2 — сочетанное поражение.

Трикуспидальные:

  • I07.0 – стеноз;
  • I07.1 — недостаточность;
  • I07.2 — сочетанное поражение.

Комбинированные:

  • I08.0 – аортально-митральный;
  • I08.1 — митрально-трикуспидальный;
  • I08.2 – аортально-трикуспидальный;
  • I08.3 – аортально-митрально-трикуспидальный.

Другие:

  • I09.8 — поражение легочного клапана.

Частота встречаемостиу

Митральный48.3% (70-85% больных — женщины)
Аортальный32.3% (60-75% больных — мужчины)
Трикуспидальный14.7%
Сочетанные пороки4.1%
Комбинированные2.8 %

Почему чаще всего поражается митральный клапан?

Преобладающее поражение митрального клапана связано с особенностями его анатомического строения. Клапан состоит из двух створок, поддерживаемых тонкими и растяжимыми волокнами (хордами). В момент сокращения желудочка кровь оказывает на хорды выраженное давление, что приводит к прогибанию створок (пролапсу).

Пролапс в большинстве случаев не имеет клинических проявлений, но является фактором задержки в этой области аутоиммунных комплексов, образующихся при ревматизме, что и вызывает более частое поражение митрального клапана.

Во сколько лет чаще формируется?

Средний возраст развития патологии – 35-45 лет. При естественном течении болезни пятилетняя выживаемость составляет 50%.

Может ли быть врожденным?

Данное заболевание является приобретенным (полученным в течение жизни). У плода вследствие генетических мутаций могут развиться только врожденные аномалии, в образовании которых ревматизм принимает косвенное участие (если обнаруживается у беременной).

У плода ревматизм развиться не может благодаря наличию плацентарного барьера и отсутствию антител против стрептококка.

Методы диагностики

Как выявляются ревматические пороки сердца? Подтвердить ревматическую природу болезни позволяют:

  1. Опрос и изучение медицинской документации (наличие стрептококковой инфекции в анамнезе);
  2. Определение уровня антистрептолизина-О в крови (уровень АСЛ-О повышен);
  3. Выделение стрептококка из зева (мазок);
  4. Биопсия с последующей гистологией (в микропрепарате сердца выявляют иммунные комплексы).

Cначала врач проводит осмотр и опрос пациента. Обращают внимание на неестественную бледность кожи, доходящую в некоторых местах на лице до синюшности, одышку и отеки. Прослушивание сердца проводится для выявления аритмии и посторонних шумов, природу которых определяют дальнейшие исследования.

Опрос нужен для обозначения возможных причин ревматизма и следующих за ним пороков, больной рассказывает врачу о перенесенных инфекционных заболеваниях и болезнях близких родственников.

При подозрении на ревматические пороки врачи берут у пациента кровь на общий, биохимический и иммунологический анализ. Эти исследования информируют о наличии воспаления и инфекций в организме.

Среди инструментальных исследований самым простым является электрокардиограмма (ЭКГ), которая проверяет ритм сердца и выявляет вид аритмии, блокады, признаки ишемии. С помощью фонокардиографии (ФКГ) определяется наличие шумов в сердце и их отношение к порокам. Размеры сердца проверяют с помощью рентгена грудной клетки.

Главным обследованием, благодаря которому зачастую подтверждается или опровергается гипотеза о наличии порока, является эхокардиограмма (ЭхоКГ, по-другому — УЗИ сердца).

С помощью него диагностируют понижение сократительной способности сердца и нарушения в его структуре.

Большинство методов диагностики могут проводиться на первичном осмотре, когда диагноз еще не подтвержден, или же в диспансерных группах при уже обнаруженном ревматическом пороке.

Применяемые схемы лечения

Консервативное (нехирургическое) лечение направлено на снижение риска осложнений ревматизма, а также на коррекцию сердечного ритма и профилактику недостаточности. Принимать меры рекомендуется сразу же после обнаружения ревматизма. В лихорадочный период больной лечится стационарно, необходим строгий постельный режим.

Прописываются антибактериальные и противовоспалительные препараты. После последней ревматической атаки проводится обязательная профилактика рецидивов в течение следующих пяти лет.

Все пациенты с приобретенными пороками направляются на прием к кардиохирургу, который определяет актуальные сроки для хирургического вмешательства.

Больным со стенозом делается комиссуротомия, сопровождающаяся разъединением створок клапана — это обеспечивает нормальный ток крови. При недостаточности операция сводится к протезированию пораженных клапанов. Сочетанный порок лечится заменой поврежденного клапана на искусственный, изредка вместо этого делают протезирование вместе с комиссуротомией.

Последствия

  • Мерцательная аритмия;
  • Трепетание и фибрилляция желудочков;
  • Острая лево- или правожелудочковая недостаточность;
  • Хроническая сердечная недостаточность;
  • Отек легких.

Меры первичной и вторичной профилактики при стрептококковых заболеваниях

Своевременные профилактические мероприятия позволяют предупредить развитие ревматизма и поражение сердца.

Первичная профилактика:

  • Гигиена и закаливание;
  • Санация очагов инфекции (лечение ангины, рожистого воспаления и других стрептококковых инфекций) препаратами пенициллинов, макролидов;
  • Ежегодные врачебные осмотры со взятием мазком на определение стрептококка.

Вторичная профилактика показана людям с перенесенной инфекцией и проводится с помощью антибиотиков пенициллинового ряда (бициллинопрофилактика):

  • Экстенциллин 2,4 млн ЕД внутримышечно;
  • Бензатин-бензилпенициллин – 0.6-2.4 млн ЕД внутримышечно.

Незначительные преобразования в клапанном аппарате без нарушений в миокарде поначалу остаются в фазе компенсации и не отражаются на трудоспособности больного.

Переход в фазу декомпенсации и прогнозы определяются многими обстоятельствами: инфекциями, перенапряжением, повторными атаками, беременностью и родами.

Усиливающиеся поражения клапанов — причина развития недостаточности, а наиболее острая декомпенсация часто приводит к летальному исходу.

Условно положительный прогноз в большинстве случаев возможен только при условии качественного хирургического лечения. При этом нередко полностью излечиваются изменения гемодинамики.

При ревматических пороках рекомендуется отказаться от вредных привычек и стараться уменьшить физическую активность, соблюдать особую диету, заниматься лечебной физкультурой и проходить курсы лечения на кардиологических курортах.

Сердце — один из главных органов человека, и даже небольшие нарушения его работы приводят к серьезным последствиям. Ревматизм и сопровождающие его пороки сердца могут развиться неожиданно, после перенесенных инфекционных заболеваний, но в наибольшей группе риска — люди, расположенные к кардиологическим заболеваниям генетически.

Чтобы избежать осложнений, нужно своевременно обратиться к врачу при первых подозрениях. Современные методы диагностики и лечения позволяют частично или полностью избавиться от приобретенного ревматического порока.

2 Комментария

Источник: http://oserdce.com/serdce/poroki/priobretennye/revmaticheskie.html

Что такое инфекционный эндокардит?

Профилактика эндокардита и ревматической лихорадки - ведение пациентов с приобретенными пороками сердца

extra_toc

Эндокардит – инфекционное заболевание внутренней оболочки сердца (эндокарда). 

Инфекция обычно затрагивает клапаны сердца. Однако, она может вовлекать также и другие структуры сердца, а также имплантированные устройства, такие как искусственные клапаны сердца, кардиостимуляторы или имплантированные дефибрилляторы.

Не излеченный эндокардит может вызвать остаточное повреждение клапана, приводящее к застойной сердечной недостаточности или к инсульту, а также распространяться на другие органы и системы, например на скелетно-мышечную систему или почки.

 

 Основные факты

  • Эндокардит – инфекционное поражение эндокарда (внутренней оболочки сердца). Обычно он поражает клапаны сердца.
  • Более высокую вероятность заболеть эндокардитом имееют лица плохо следящие за своими зубами, лица с наличием изменений в клапанах сердца, врожденным пороком сердца и с ослабленной иммунной системой.
  • Эндокардит может вызывать прямое повреждение сердца и повреждать другие органы через бактериальную эмболию (фрагменты бактерий “вырываются на свободу” из сердца).
  • Диагностика эндокадита проводится при помощи анализов крови и ультразвукового исследования сердца.
  • Большинство случаев эндокардита поддаются лечению внутривенным введением антибиотиков, хотя некоторые серьезные случаи требуют операции на открытом сердце.
  • Лучший метод профилактики эндокардита – следить за своим здоровьем и гигиеной полости рта.
  • Антибиотикопрофилактика перед стоматологическими или хирургическими процедурами может быть показана лицам с наличием изменений в клапанах сердца, врожденным пороком сердца, или перенесшим эндокардит ранее.
  • Ваш доктор посоветует вам необходимую антибиотикопрофилактику.

Основные положения

Эндокардит возникает, когда бактерии, которые в норме присутствуют во рту, на коже, или в кишечнике через небольшие повреждения кожи или слизистой попадают в кровоток. Эти бактерии могут размножаться в сердце и вызвать эндокардит.

В редких случаях причиной эндокардита могут быть другие микроорганизмы, например грибы.Люди со здоровым сердцем редко заболевают эндокардитом. Вернее, люди с наличием изменений в клапанах сердца или другими пороками сердца имеют более высокий риск инфекции.

Кроме того, более высокий риск заболеваемости имеют лица с имплантированными устройствами (кардиостимулятор).

Факторы риска инфекционного эндокардита

Причиной эндокардита являются попадающие в кровоток бактерии, которые затем скапливаются на клапанах сердца. Поэтому более подвержены риску эндокардита те, кто имеет предрасположенность к попаданию инфекции в кровоток и те, у кого есть изменения сердца, способствующие скоплению бактерий.
 

 Факторы, увеличивающие риск попадания инфекции в кровоток

  • Операции или инвазивные процедуры, особенно связанные с ротовой полостью или желудочно-кишечным трактом
  • Болезненные состояния, которые могут ослабить иммунную систему (диабет, тяжелое заболевание почек, ВИЧ/СПИД, онкологические заболевания)
  • Длительное использование внутривенных катетеров (например, у пациентов в стационаре, пациентов, получающих дома внутривенное лечение, или у пациентов, находящихся на гемодиализе при почечной недостаточности)
  • Пациенты, находящиеся на стационарном лечении

Факторы, увеличивающие риск скопления бактерий в сердце

  • Изменения одного или более сердечных клапанов (например, деформированный клапан, недостаточность клапана, ревматический порок сердца)
  • Врожденные сердечные пороки
  • Искусственные устройства в сердце (например, механические сердечные клапаны, кардиостимуляторы, дефибрилляторы)

Осложнения эндокардита

Эндокардит может вызвать два вида осложнений: осложнения со стороный сердца от прямого повреждения бактериями, и/или осложнения со стороны других органов из-за бактериальной эмболии фрагментами бактерий, которые распространяются с кровотоком.
 

Поражение клапана

Когда бактерии скапливаются на створках клапана, они могут препятствовать нормальному открытию и закрытию клапанов. Даже после лечения антибиотиками поражение клапана может сохраняться. Если поражение достаточно серьезное, оно может потребовать хирургической замены клапана. Кроме того, пораженный клапан имеет более высокий риск развития эндокардита в будущем.
 

Застойная сердечная недостаточность

Массивное скопление бактерии может привести к несостоятельности клапана, что серьезно может нарушить способность сердца выполнять свою функцию. Это состояние, известное как застойная сердечная недостаточность, является серьезным осложнением и обычно требует незамедлительной хирургической замены клапана.
 

Брадикардия

Инфекционное поражение может распространяться на проводющую систему сердца. В этом случае сердце может биться очень медленно. Если это приводит к головокружениям или обмороку, то может быть необходима установка кардиостимулятора.
 

Осложнения из-за бактериальной эмболии

Приблизительно у 11%-25% пациентов с эндокардитом небольшие фрагменты бактерий, или эмболы, отрываются от своего основного места расположения в сердце и попадают в кровоток. Далее они могут перекрывать просвет сосуда, что приведет к повреждению органа, который снабжается этим кровеносным сосудом. Чаще всего затрагиваются следующие органы:
 

  • Мозг – бактериальный эмбол может переместиться из сердца в сосуды головного мозга и вызвать инсульт.
  • Почка – бактериальный эмбол может переместиться из сердца в почечные сосуды и вызвать повреждение почки или почечную недостаточность.
  • Скелетно-мышечная система – бактериальные эмболы могут вызвать воспаление мышц и суставов.
  • Другие органы – эмболы могут попадать в сосуды глаза, селезенки, печени, легких или кишечника.

 Признаки и симптомы инфекционного эндокардита

Симптомы эндокардита обычно начинаются в течение двух недель после попадания инфекции в кровь.
К распространенным симптомам относятся:

  • Лихорадка (повышение температуры)
  • Чрезмерная потливость, особенно ночью
  • Боль в спине или в суставах 
  • Новая сыпь (особенно красные безболезненные пятна на коже ступней и стоп)
  • Красные болезненные узелки на подушечках пальцев рук и ног
  • Задержка жидкости в руках или ногах (отеки стоп, голеней или живота)
  • Внезапная слабость мышц лица или конечностей, наводящая на мысль об инсульте

Диагностика инфекционного эндокардита

Эндокардит диагностируется на основании беседы с доктором, врачебного осмотра, проведения некоторых анализов крови, и ультразвукового исследования сердца.

Ваш доктор прослушает сердце фонендоскопом, чтобы определить, есть ли какие-нибудь аномальные сердечные звуки, наводящие на размышления о повреждении сердца.

Анализы крови могут обнаружить отклонения, связанные с эндокардитом, такие как уменьшение количества эритроцитов (анемия), повышение количества лейкоцитов (лейкоцитоз) или другие признаки воспаления. Кроме того, делаются анализы крови для определения бактерий в крови.

Определение отдельных видов бактерий в крови очень важно для назначения наилучшего лечения эндокардита. Эхокардиография (УЗИ сердца) является исследованием, которое позволяет увидеть сердце во время его работы и определить, есть ли какие-нибудь бактериальные скопления в сердце, а при их наличии определить степень поражения.

Лечение инфекционного эндокардита

 Лечение эндокардита требует лечения антибиотиками и, в редких и серьезных случаях, операции на открытом сердце.
 

Антибиотики

Если эндокардит обнаружен рано и бактериальные скопления (известные как “вегетации”)имеют небольшой размер (до 10 мм), внутривенное лечение антибиотиком в течение 2 – 6 недель часто – единственное необходимое лечение.

Как только начинается лечение антибиотиком, состояние большинства пациентов быстро улучшается, утомляемость снижается, появляется аппетит, исчезают лихорадка (температура тела снижается донормальной) и ознобы. Однако, это не означает, что инфекция ушла.

Необходимо продолжить лечение и пройти полный курс антибиотикотерапии (2 – 6 недель), чтобы убить все микроорганизмы. Преждевременное прекращение этого лечения может вызвать повторную активацию инфекционного процесса..

Операция на открытом сердце

Более тяжелое инфекционное поражение, например, наличие вегетации размером более 20 мм или поражение клапанов, приводящее к застойной сердечной недостаточности, может потребовать проведения операции на открытом сердце.

В этих случаях операция нужна чтобы удалить пораженную ткань, откорректировать существующий ранее порок сердца, или восстановить поврежденный сердечный клапан.

Типичные показания к операции – сердечная недостаточность из-за поражения клапанов, неуправляемый инфекционный процесс в сердце (формирование абсцесса), возвратная эмболия и рецидив (повторное инфицирование) после соответствующей лекарственной терапии.

Профилактика инфекционного эндокардита

Профилактика эндокардита направлена на устранение факторов риска этого заболевания.

Например, соблюдение гигиены полости рта (чистка зубов несколько раз ежедневно, регулярное использование зубной нити, применение антисептиков для полоскания рта и регулярное наблюдение у стоматолога) значительно уменьшит количество бактерий в ротовой полости и уменьшит риск эндокардита.Пациентам с высоким риском эндокардита может быть показан профилактический прием антибиотика, который назначают перед любой процедурой (например, депульпирование зуба) или при любом состоянии (например, инфекция мочевыводящих путей), которые могут способствовать попаданию микробов в кровоток. Чтобы узнать, кому показана антибиотикопрофилактика, нужно оценить факторы риска пациента и вероятность того, что процедура или состояние приведут к попаданию микробов в кровоток.

Факторы риска пациента

  • Искусственные клапаны сердца (протезы) 
  • Пациенты с эпизодом эндокардита в анамнезе
  • Пациенты с врожденным пороком сердца
  • Пациенты, перенесшие пересадку сердца 
  • Пациенты с поражением клапана сердца

Инвазивные процедуры и состояния пациента, повышающие вероятность попадания микробов в кровоток

  • Стоматологические манипуляции на деснах или перфорации (нарушения целостности) слизистой оболочки рта (например, депульпирование зуба)
  • Инфекции желудочно-кишечного тракта или мочевыводящей системы.

В общем, антибиотикопрофилактика показана только пациентам с высоким риском при инвазивных процедурах или состояниях, повышающих вероятность попадания микробов в кровоток.

Однако, решение о профилактическом использовании антибиотиков лучше всего принимать вместе с врачом.

Лечение инфекционного эндокардита в Беларуси – европейское качество за разумную цену

Составлено на основе “Памятки для пациентов по профилактике, диагностике и лечению инфекционного эндокардита (Американский кардиологический колледж – ACC/ Американская ассоциация сердца – АНА).”

Источник: https://cardiolog.org/pacientam/vospalitelnye-bolezni-serdca/infekcionny-endocardit.html

14. Хроническая ревматическая болезнь сердца. Классификация. Клиника. Диагностика. Ведение пациентов

Профилактика эндокардита и ревматической лихорадки - ведение пациентов с приобретенными пороками сердца

Хроническаяревматическая болезнь сердца— это заболевание, характеризующеесяналичием порока сердца, сформированногопосле перенесенной острой ревматическойлихорадки.

Классификация

1.Ревматические болезни митральногоклапана

2.Ревматические болезни аортальногоклапана

3.Ревматические болезни трехстворчатогоклапана

4.Поражения нескольких клапанов

5.Другие множественные болезни клапанов

6.Множественное поражение клапановнеуточненное

7.Другие ревматические болезни сердца

Симптомыхроническая ревматическая болезньсердца

  • Общая слабость.
  • Быстрая утомляемость.
  • Одышка.
  • Отеки ног.
  • Ощущение сердцебиения.
  • Нарушения ритма сердца.
  • Боли в области сердца.

Формы

Вариантыпороков сердца:

  • стеноз (сужение клапанного отверстия);
  • недостаточность (неполное смыкание створок клапанов);
  • сочетанный порок сердца – наличие и стеноза, и недостаточности одного и того же клапана;
  • комбинированный порок сердца – поражение нескольких клапанов сердца.

Причины

Выявленасвязь развития заболевания сбета-гемолитическим стрептококкомгруппы А, который также способен вызыватьангину, фарингит (воспаление глотки),кариес зубов.

Диагностика

  • Сбор жалоб (одышка, нарушение ритма сердца, ощущение сердцебиения, отеки на ногах, боли в сердце).
  • Сбор анамнеза: перенесенная острая ревматическая лихорадка (воспалительное заболевание, поражающее сердце, суставы, нервную систему, кожу, возникающее у предрасположенных лиц после тонзиллита (ангина) или фарингита (воспаление глотки)).
  • Общий осмотр (выслушивание сердца с помощью фонендоскопа).
  • Электрокардиография (ЭКГ) – для диагностики нарушения сердечного ритма.
  • Эхокардиография (УЗИ сердца) – для установления наличия порока сердца и функциональных возможностей сердца.
  • Возможна также консультация ревматолога, кардиолога. 

Лечение хроническая ревматическая болезнь сердца

  • Препараты   для лечения хронической сердечной недостаточности:
    • ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента);
    • бета-блокаторы;
    • сердечные гликозиды;
    • антагонисты кальциевых каналов;
    • мочегонные средства.
  • Лечение нарушения сердечного ритма – антиаритмические препараты.
  • Препараты для разжижения крови и предотвращения образования тромбов (при нарушенном сердечном ритме и наличии протезированного клапана сердца).
  • Хирургическое лечение – при наличии порока сердца с выраженными явлениями сердечной недостаточности (протезирование клапана или рассечение створок клапана при их выраженном сужении).

15. Недостаточность митрального клапана: причины развития, патогенез нарушений гемодинамики, клиника, диагностика, течение, осложнения, прогноз, показания к оперативному лечению

Причины

  1. Расширение полости левого желудочка и растяжение фиброзного митрального кольца.

  2. Пролапс митрального клапана вследствие удлинения хорд при дисплазиях соединительной ткани.

  3. Дисфункция папиллярных мышц.

  4. Разрыв (отрыв) хорд или папиллярных мышц при остром инфаркте миокарда, инфекционном эндокардите, острой ревматической лихорадке, несовершенном остеогенезе, травме сердца; описан спонтанный разрыв сухожильных хорд.

  5. Первичный «идиопатический» кальциноз фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц.

  6. Смещение передней створки митрального клапана к межжелудочковой перегородке во время систолы при обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатии.

Патофизиология,нарушения гемодинамики

Нарушениягемодинамики.При неполном смыкании клапана во времясистолы левого желудочка часть кровивозвращается в левое предсердие. Кначалу диастолы в левом предсердиинакапливается большее, чем в норме,количество крови. Эта порция кровирастягивает стенки левого предсердия.Во время диастолы в левый желудочекпоступает большее количество крови.Это приводит к его переполнению ирастяжению.

Левый желудочек работаетс повышенной нагрузкой, поэтомуразвивается его гипертрофия.Cо временем, особенно когда рефлюкскрови возрастает до 20-30мл, сократительнаяспособность мышцы левого желудочкаснижается и в нем повышается диастолическоедавление (Iэтап компенсации порока).

Это приводитк повышению давления и в левом предсердии(IIэтап компенсации) и, соответственно, влегочных венах. Таким образом, возрастаетдавление во всем малом круге кровообращения.Поэтому со временем увеличиваетсянагрузка и на правыйжелудочек (IIIэтап компенсации). Это приводит к егогипертрофии.

Однако выраженной гипертрофииправого желудочка не происходит, таккак левое предсердие в диастолу желудочкаосвобождается от порции крови и легочнаягипертензия несколько уменьшается.

Клиническаякартина

Приэтом пороке долго наблюдается компенсацияи поэтому больные длительное время непредъявляют жалоб.В дальнейшем, при развитии легочнойгипертензии и левожелудочковойнедостаточности, появляются жалобы наодышку, кашель, приступы сердечнойастмы.

Приобъективном обследовании:при общем осмотре вначале измененийнет, затем (при развитии сердечнойнедостаточности) появляется цианозгуб, кожных покровов лица, пастозностьили отечность стоп и голеней.

Осмотри пальпацияобласти сердца: смещение верхушечноготолчка влево, он становится разлитым(широким) и усиленным.

Пульси АД без изменений. Перкуссиясердца:определяется смещение левой границыотносительной сердечной тупости влевов 4 и 5 межреберьи за счет увеличениялевого желудочка, в 3-м межреберьи –из-за увеличения левого предсердия.

Затем наблюдается смещение верхнейграницы сердца вверх. Сердце приобретаетмитральнуюконфигурацию, сердечная талиясглажена.

Со временем несколько смещается вправоправая граница относительной сердечнойтупости из-за увеличения и правогожелудочка.

Аускультация:выявляется ослаблениеIтона на верхушке, так как нет периодазамкнутых клапанов и левый желудочекпереполнен кровью.

Акцент,иногдарасщеплениеIIтона налегочном стволеиз-за повышения давления в малом кругекровообращения. Иногда может на верхушкесердца выслушиваться IIIтон из-за увеличенного поступлениякрови в левый желудочек.

На верхушкесердца выслушивается безинтервальный,связанный с I тоном, убывающий систолическийшум.

Инструментальнаядиагностика:При рентгенологическом обследовании- митральная конфигурация сердца,признаки гипертрофии левого желудочкаи левого предсердия.

НаЭКГ:гипертрофия левого желудочка –левограмма, увеличение зубца R в V5и V6;гипертрофия левого предсердия –увеличение зубца P в I и II стандартныхотведениях.

НаЭХО-КГ:краевое утолщение створок митральногоклапана и сухожильных нитей, увеличениеамплитуды колебания передней створкимитрального клапана, отсутствиесистолического смыкания его, гипертрофия,дилятация левого желудочка и левогопредсердия. При допплеровском исследованиивыявляется заброс струи крови из левогожелудочка в левое предсердие во времясистолы.

Течение

Традиционнов течение недостаточности митральногоклапана различают 3 периода. 1-й период— характеризуется тем, что компенсацияпорока сердца обеспечивается усиленнойработой левого желу-

дочкаи левого предсердия. В этом периоде нетсубъективных и объективных клиническихпроявлений сердечной недостаточностии легочной гипертензии, он можетпродолжаться многие годы. Для 2-го периодахарактерно развитие пассивной (венозной)легочной гипертензии, что обусловленопадением сократительной функции миокардалевого желудочка.

Клинические проявленияэтого периода включают признаки застояв малом круге кровообращения (кровохаркание,кашель, одышку в покое и при физическойнагрузке, приступы сердечной астмы).Продолжительность этого периода можетоказаться невелика.

3-й период — этопериод, характеризующийся присоединениемправожелудочковой недостаточности(набухание шейных вен, периферическиеотеки, увеличение и болезненностьпечени). Во 2-м и 3-м периодах недостаточностимитрального клапана часто встречаютсямерцание или трепетание предсердий итромбоэмболические осложнения.

В редкихслучаях резко увеличенное левоепредсердие может вызвать сдавлениелевого возвратного нерва и охриплостьголоса. Прогноз больных с недостаточностьюмитрального клапана во 2-ми особенно в3-м периодах порока плохой, больныеумирают от хронической сердечнойнедостаточности, реже — тромбоэмболическиосложнений.

Показанием к операциипри митральной недостаточности являетсяплощадь эффективного отверстиярегургитации > 20 мм2, II и более степеньругургитации и II-III функциональный классNYHA.

Источник: https://StudFiles.net/preview/5362680/page:11/

Ревматизм и приобретенные пороки сердца

Профилактика эндокардита и ревматической лихорадки - ведение пациентов с приобретенными пороками сердца
Ревматизм – системное инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы и частым вовлечениемв процесс суставов, серозных оболочек, кожи, ЦНС.

Заболевание чаще возникает в детском или юношеском возрасте, имеет хроническое рецидивирующее течение и является основной причиной приобретенных пороков сердца.

лечение в Израиле

Классификация ревматизма отражает:

1) фазу течения процесса –активную или неактивную;

2) характер поражения сердца – ревмокардит (первичный или возвратный), с пороком сердца или без него,миокардиосклероз;

3) поражение других органов – ревматическийполиартрит, серозиты, хорея, васкулиты, нефрит, поражение кожии др.; 4) характер течения – острое, подострое, затяжное, рецидивирующее, латентное;

5) наличие или отсутствие недостаточности кровообращения. лечение в Израиле

Этиология ревматизма сердца

Основным этиологическим фактором ревматизма считается гемолитический стрептококк группы А. Это подтверждаетсячастым развитием ревматизма после стрептококковой инфекции (ангины, скарлатины и др.), повышением в крови у больных титров противострептококковых антител, успешностью профилактики заболевания при длительной антистрептококковой терапии.

Причины развития ревматизма

Патогенез ревматизма сложен. Он связан с генетически обусловленным изменением иммунитета.

Если у большинства лиц, подвергшихся воздействию стрептококковой инфекции, возникает устойчивый иммунитет, то у 2–3% людей в связи со слабостью защитныхмеханизмов такого иммунитета не создается, а происходит сенсибилизация организма антигенами стрептококка.

При повторном внедрении в организм возбудителей инфекции возникает сложный иммунный ответ на различные антигены и ферменты стрептококка.Большое значение имеют аутоиммунные процессы: поврежденнаясоединительная ткань приобретает антигенные свойства, образуются аутоантигены, вызывающие образование аутоантител.

Возникающие при реакции антиген–антитело иммунные комплексы повреждают микроциркуляторное русло и способствуют дальнейшему повреждению соединительной ткани.

Повторная инфекция, охлаждение, стрессовые воздействия вызывают новое образование аутоантигенов и аутоантител, закрепляя таким образом патологическую реакцию нарушенного иммунитета и создавая основу для рецидивирующего прогрессирующего течения заболевания.

Клиническая картина крайне многообразна и зависит от степениактивности воспалительного процесса, характера течения и преимущественной локализации воспалительных изменений в соединительной ткани различных органов. Наиболее типичным считаетсяпоражение сердца (ревмокардит), суставов (полиартрит) и ЦНС (хорея).

Как правило, заболевание развивается через 1–2 нед. после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, фарингит). В большинстве случаев у больных появляются субфебрильная температура, слабость, потливость. лечение в Израиле

Позднее (через 1–3 нед.)к этим симптомам присоединяются новые, указывающие на поражение сердца. Больные жалуются на сердцебиение и ощущение перебоев в работе сердца, чувство тяжести или боли в области сердца,одышку. Нередко это сочетается с жалобами на боли в суставах, преимущественно крупных, но поражение сердца может быть единственным клиническим проявлением ревматизма.

Ревматический миокардит

В первую очередьпоражается сердечная мышца, т.е. развивается ревматический миокардит.

Помимо жалоб для него характерны следующие объективные признаки: увеличение размеров сердца, ослабление тонов сердца, особенно I тона; при резком поражении миокарда появляетсяритм галопа.

У верхушки сердца выслушивается мягкий систолический шум, связанный с относительной недостаточностью митрального клапана или поражением папиллярных мышц. Пульс малый, мягкий, нередко наблюдаются тахикардия, аритмия. Артериальное давление (АД) обычно понижено.

При тяжелых диффузных миокардитах быстро развивается недостаточность кровообращения.К миокардиту часто присоединяется эндокардит, распознать который до стадии формирования порока очень трудно, поэтому пользуются термином «ревмокардит». лечение в Израиле

Эндокардит

При эндокардите наиболее частопоражается митральный клапан, затем аортальный, реже трехстворчатый.При тяжелом течении ревматизма поражение миокарда и эндокарда может сочетаться с ревматическим перикадитом, т.е. в воспалительный процесс вовлекаются все оболочки сердца (панкардит).

Перикардит может быть сухим и экссудативным.Реже заболевание начинается с ревматического полиартрита. Появляется ремиттирующая лихорадка (38–39°С), которая сопровождается общей слабостью, разбитостью, потливостью; могут наблюдаться носовые кровотечения.

Отмечаются боли в суставах: голеностопных, коленных, плечевых, локтевых, кистей и стоп. Характерна множественность, симметричность поражений суставов и их летучесть:боли исчезают в одних суставах и появляются в других.

Пораженныесуставы припухают, отмечается их отечность, кожа над ними краснеет, становится горячей на ощупь. Движения в пораженных суставахрезко ограничены.  лечение в Израиле

Ревматический полиартрит

Ревматический полиартрит обычно протекает доброкачественно; через несколько дней острые воспалительные явления стихают, хотя нерезкие боли в суставах могут оставаться длительное время. Деформации суставов после ревматического полиартританикогда не развиваются.

Стихание воспалительных явлений со стороны суставов не означает выздоровления больного, поскольку одновременно имеет место поражение сердечно-сосудистой системы.Кроме того, при ревматизме могут поражаться серозные оболочки,кожа, легкие, почки, печень, нервная система.

При осмотре больных в активной фазе ревматизма обращают насебя внимание бледность кожных покровов, даже при высокой температуре, и повышенная потливость. У некоторых больных на кожигруди, живота, шеи, лица появляется кольцевидная эритема – высыпания в виде возвышающихся над кожей и безболезненных бледно-розовых колец.

В отдельных случаях в подкожной клетчаткеможно прощупать ревматические подкожные узелки – плотные безболезненные образования величиной от просяного зерна до фасоли,чаще всего на разгибательных поверхностях суставов, по ходу сухожилий, в затылочной области.

Поражения легких при ревматизме наблюдаются редко и проявляются специфической ревматической пневмонией. Чаще встречаются сухие и экссудативные плевриты.Иногда появляются острые боли в животе (абдоминальный синдром), связанные с ревматическим перитонитом, который чащевстречается у детей.

В ряде случаев поражается печень (ревматический гепатит). лечение в Израиле
Довольно часто выявляются изменения почек: в мочеобнаруживаются белок, эритроциты и др., что объясняется поражением сосудов почек, реже – развитием нефрита.Часто страдает нервная система.

Это обусловлено либо ревматическим васкулитом с поражением мелких мозговых сосудов, либовоспалительным поражением головного и спинного мозга. У детейвстречается энцефалит с преимущественной локализацией в подкорковых узлах – малая хорея. Она проявляется гиперкинезами (насильственные движения конечностей, туловища, мышц лица), эмоциональной лабильностью.

лечение в Израиле
В анализах крови для острой фазы ревматизма характерны умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, в тяжелых случаях до 50–70 мм/ч. Характерна диспротеинемия: нарастаниеα2-глобулиновой и γ-глобулиновой фракций; повышается содержание фибриногена; появляется С-реактивный белок. Из иммунологических показателей имеет значение повышение титров противо-стрептококковых антител: антистрептолизина-О, гиалуронидазы,антистрептокиназы.На ЭКГ могут выявляться нарушения ритма и проводимости: удлинение интервала P–Q, экстрасистолия; изменения зубца Т.лечение в Израиле

Течение ревматизма.

Длительность активного ревматического процесса3–6 мес., иногда значительно дольше.

В зависимости от выраженности клинических симптомов и характера течения заболевания различают три степени активности ревматического процесса:
1) максимально активный (острый), непрерывно рецидивирующий;
2) умеренно активный или подострый;
3) ревматизм с минимальной активностью, вяло текущий или латентный.
В тех случаях, когда нет никлинических, ни лабораторных признаков активности воспалительного процесса, говорят о неактивной фазе.
Для ревматизма характерны рецидивы заболевания (повторныеатаки), которые возникают под влиянием инфекций, переохлаждения, физического перенапряжения. лечение в Израиле

Клинические проявления рецидивов
напоминают первичную атаку, но признаки поражения суставов, серозных оболочек при них выражены меньше; преобладаютсимптомы поражения сердца.

Диагностика ревматизма

Диагноз первичного ревматизма сложен, поскольку его проявления неспецифичны. Необходимо учитывать связь с перенесеннойстрептококковой инфекцией, повышение в крови уровня противострептококковых антител.

Помогает диагностике учет большихи малых критериев ревматизма, разработанных американскими кардиологами:
1) большие критерии – кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки; 2) малые критерии – ревматизм в анамнезе, артралгии, лихорадка, острофазовыепоказатели воспаления в крови, удлинение интервала P–Q на ЭКГ.

Сочетание двух больших критериев или одного большого и двух малых при указании на перенесенную стрептококковую инфекцию делают диагноз весьма вероятным. лечение в Израиле

Дифференциальный диагноз первичного ревматизма
проводятв первую очередь с инфекционно-аллергическим миокардитом(ИАМ) и нейроциркуляторной дистонией (НЦД).

В отличие от ревматизма ИАМ возникает в разгар инфекции без латентного периода,не сопровождается суставным синдромом, симптомами васкулита,лабораторными признаками высокой активности процесса.

Для больных с НЦД характерно многообразие кардиальных жалоб, субфебрилитет при отсутствии признаков поражения миокарда (изменение тонов сердца, появление шумов) и изменений в анализахкрови, свойственных ревмокардиту.

В ряде случаев первичный ревматизм дифференцируют с системной красной волчанкой, инфекционным эндокардитом и др.

 В качестве иммуносупрессивной терапии у больных с высокойактивностью процесса, протекающего с признаками серозита, васкулитов, назначают кортикостероиды: преднизолон по 20–30 мгв сутки в течение 10–14 дней с постепенным снижением дозы на2,5 мг каждые 3–4 дня до 10 мг, после чего дозу снижают еженедельно. При меньшей активности процесса, а также после лечения кортикостероидами назначают аминохинолиновые производные в течение от6–8 мес. до 1–2 лет.

Шабалов Н.П.

Источник: https://is-med.com/publ/29-1-0-876

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.