Регенерация нервных волокон

Нервная ткань

Регенерация нервных волокон

Часть третья – строение нервных волокон и реакция нервной ткани на повреждение.

Нервные волокна

Отростки нервных клеток, покрытые оболочками, называются нервными волокнами. По строению оболочек различают миелиновые и безмиелиновые нервные волокна. Отросток нервной клетки в нервном волокне называют осевым цилиндром, или аксоном, так как чаще всего (за исключением чувствительных нервов) в составе нервных волокон находятся именно аксоны.

В центральной нервной системе оболочки отростков нейронов образуются отростками олигодендроглиоцитов, а в периферической — нейролеммоцитами Шванна.

Безмиелиновые нервные волокна находятся преимущественно в составе автономной, или вегетативной, нервной системы. Нейролеммоциты оболочек безмиелиновых нервных волокон, располагаясь плотно, образуют тяжи.

В нервных волокнах внутренних органов, как правило, в таком тяже имеется не один, а несколько осевых цилиндров, принадлежащих различным нейронам. Они могут, покидая одно волокно, переходить в соседнее.

Такие волокна, содержащие несколько осевых цилиндров, называются волокнами кабельного типа.

По мере погружения осевых цилиндров в тяж нейролеммоцитов оболочки последних прогибаются, плотно охватывают осевые цилиндры и, смыкаясь над ними, образуют глубокие складки, на дне которых и располагаются отдельные осевые цилиндры. Сближенные в области складки участки оболочки нейролеммоцита образуют сдвоенную мембрану — мезаксон, на которой как бы подвешен осевой цилиндр.

Миелиновые нервные волокна встречаются как в центральной, так и в периферической нервной системе. Они значительно толще безмиелиновых нервных волокон. Они также состоят из осевого цилиндра, «одетого» оболочкой из нейролеммоцитов Шванна, но диаметр осевых цилиндров этого типа волокон значительно толще, а оболочка сложнее.

Миелиновый слой оболочки такого волокна содержит значительное количество липидов, поэтому при обработке осмиевой кислотой он окрашивается в темно-коричневый цвет.

В миелиновом слое периодически встречаются узкие светлые линии—насечки миелина, или насечки Шмидта — Лантермана. Через определенные интервалы (1—2 мм) видны участки волокна, лишенные миелинового слоя, — это т.н.

узловатые перехваты, или перехваты Ранвье.

В процессе миелинизации аксон погружается в желобок на поверхности нейролеммоцита. Края желобка смыкаются. При этом образуется двойная складка плазмолеммы нейролеммоцита — мезаксон. Мезаксон удлиняется, концентрически наслаивается (как бы накручивается) на осевой цилиндр и образует вокруг него плотную слоистую зону — миелиновый слой.

Отсутствие миелинового слоя в области узловых перехватов объясняется тем, что в этом участке волокна кончается один нейролеммоцит и начинается другой. Осевой цилиндр в этом месте частично прикрыт интердигитирующими отростками нейролеммоцитов. Оболочка аксона (аксолемма) обладает в области перехвата значительной электронной плотностью.

Отрезок волокна между смежными перехватами называется межузловым сегментом. Длина межузлового сегмента, так же как и толщина миелинового слоя, зависит от толщины осевого цилиндра.

Насечка миелина (Шмидта—Лантермана) представляет собой участок миелинового слоя, где завитки мезаксона лежат неплотно друг к другу, образуя спиральный туннель, идущий снаружи внутрь и заполненный цитоплазмой нейролеммоцита, т.е.

место расслоения миелина. Снаружи от нейролеммоцита располагается базальная мембрана.

Миелиновые волокна центральной нервной системы не имеют насечек миелина, а нервные волокна не окружены базальными мембранами.

Скорость передачи импульса миелиновыми волокнами больше, чем безмиелиновыми. Тонкие волокна, бедные миелином, и безмиелиновые волокна проводят нервный импульс со скоростью 1—2 м/с, тогда как толстые миелиновые — со скоростью 5—120 м/с.

В безмиелиновом волокне волна деполяризации мембраны идет по всей аксолемме, не прерываясь, а в миелиновом возникает только в области перехватов. Таким образом, для миелиновых волокон характерно сальтаторное проведение возбуждения, т.е. прыжками. Между перехватами идет электрический ток, скорость которого выше, чем прохождение волны деполяризации по аксолемме.

Реакция нейронов и их волокон на травму

Перерезка нервного волокна вызывает различные реакции в теле нейрона, в участке волокна между телом нейрона и местом перерезки (проксимальный сегмент) и в отрезке, расположенном дистальнее от места травмы и не связанном с телом нейрона (дистальный сегмент).

Изменения в теле нейрона выражаются в его набухании, тигролизе — растворении глыбок хроматофильной субстанции, и в перемещении ядра на периферию тела клетки. Дегенеративные изменения в центральном отрезке ограничиваются распадом миелинового слоя и осевого цилиндра вблизи травмы.

В дистальном отрезке миелиновый слой и осевой цилиндр фрагментируются и продукты распада удаляются макрофагами.

Регенерация зависит от места травмы. Как в центральной, так и в периферической нервной системе погибшие нейроны не восстанавливаются. Полноценной регенерации нервных волокон в центральной нервной системе обычно не происходит, но нервные волокна в составе периферических нервов обычно хорошо регенерируют.

При этом нейролеммоциты периферического отрезка и ближайшего к области травмы участка центрального отрезка пролиферируют и выстраиваются компактными тяжами.

Осевые цилиндры центрального отрезка дают многочисленные коллатерали, которые растут со скоростью 1—3 мм в сутки вдоль нейролеммальных тяжей, создавая, таким образом, избыточный рост нервных волокон. Выживают только те волокна, которые достигают соответствующих окончаний. Остальные дегенерируют.

Если существует препятствие для врастания аксонов центрального отрезка нерва в тяжи нейролеммоцитов периферического отрезка (например, при наличии рубца), аксоны центрального отрезка растут беспорядочно и могут образовать клубок, называемый ампутационной невромой.

При ее раздражении возникает сильная боль, которая воспринимается как происходящая из первоначально иннервируемой области, например как боль в ампутированной конечности (это т.н. фантомные боли).

Поврежденные нервные волокна головного и спинного мозга не регенерируют.

Возможно, регенерации нервных волокон в центральной нервной системе не происходит потому, что глиоциты без базальной мембраны лишены хемотаксических факторов, необходимых для проведения регенерирующих аксонов.

Однако при малых травмах центральной нервной системы возможно частичное восстановление ее функций, обусловленное пластичностью нервной ткани.

Некоторые термины из практической медицины:

  • нейромиалгия рук профессиональная (син.: нейромиозит профессиональный, нейромиофасцит профессиональный) — болезнь, вызываемая длительным статическим или динамическим напряжением мышц с микротравматизацией нервных стволов, а также охлаждением рук и характеризующаяся сочетанием признаков невралгии (или неврита) и миофасцита верхних конечностей;
  • нейромиксома — нейрофиброма, происходящая из периневрия нервного ствола, характеризующаяся наличием большого числа слизистых клеток;
  • нейроэкзерез — хирургическая операция: удаление нерва путем его выкручивания;

 

Источник: https://morphology.dp.ua/_mp3/neural3.php

Препарат для восстановления нервных волокон, поврежденных окончаний

Регенерация нервных волокон

Центральная нервная система (ЦНС) представляет собой единый механизм, который отвечает за восприятие окружающего мира и рефлексы, а также за управление системой внутренних органов и тканей. Последний пункт выполняет периферический отдел ЦНС с помощью особых клеток, которые называются нейроны. Из них и состоит нервная ткань, которая служит для передачи импульсов.

Отростки, идущие от тела нейрона окружены защитным слоем, который питает нервные волокна и ускоряет передачу импульса, а называется такая защита миелиновой оболочкой. Любой сигнал, передающийся по нервным волокнам, напоминает разряд тока и именно их внешний слой не дает уменьшаться его силе.

Если миелиновая оболочка повреждается, то теряется полноценное восприятие в этом участке тела, но клетка может уцелеть и повреждение со временем зарубцуется. При достаточно серьезных увечьях потребуются препараты, предназначенные для восстановления нервных волокон по типу Мильгаммы, Копаксона и других.

В ином случае нерв со временем погибнет и восприятие уменьшится. К болезням, которым свойственна эта проблема относится радикулопатия, полиневропатия и т.д., но наиболее опасным патологическим процессом врачи считают рассеянный склероз (РС).

Несмотря на странное название, болезнь не имеет ничего общего с прямым определением этих слов и в переводе означает «множественные рубцы». Возникают они на миелиновой оболочке в спинном и головном мозге вследствие иммунного сбоя, поэтому РС относиться к аутоиммунным заболеваниям.

Вместо нервных волокон, на месте очага появляется рубец, состоящий из соединительной ткани, по которому больше не может корректно проходить импульс.

Можно ли как-то восстановить поврежденную нервную ткань или она навсегда останется в искалеченном состоянии вопрос актуальный по сегодняшний день.

Врачи до сих пор не могут ответить на него точно и полноценного препарата для возвращения чувствительности нервным окончаниям еще не придумали.

Вместо этого существует различные медикаменты, способные уменьшить процесс демиелинизации, улучшить питание поврежденных участков и активизировать регенерацию миелиновой оболочки.

Оглавление

  • 1 Мильгамма
  • 2  Стефаглабрин сульфат
  • 3 Копаксон

Мильгамма

Мильгамма представляет собой нейропротектор для восстановления обмена веществ внутри клеток, что позволяет замедлить процесс разрушения миелина и начать его регенерацию. В основе препарата лежат витамины из группы В, а именно:

  • Тиамин (В1). Он крайне необходим для усвоения сахара в организме и получения энергии. При остром дефиците тиамина у человека нарушается сон и ухудшается память. Он становится нервным, а иногда подавленным, как при депрессии. В некоторых случаях наблюдаются симптомы парестезии (мурашки по коже, уменьшение чувствительности и покалывания в кончиках пальцев);
  • Пиридоксин (В6). Такой витамин играет немаловажную роль в выработке аминокислот, а также некоторых гормонов (дофамин, серотонин и т. д.). Несмотря на редкие случаи нехватки пиридоксина в организме, из-за его дефицита возможно понижение умственных способностей и ослабление иммунной защиты;
  • Цианокобаломин (В12). Он служит для улучшения проводимости нервных волокон вследствие чего улучшается чувствительность, а также для улучшения синтеза крови. При нехватке цианокобаломина у человека развиваются галлюцинации, деменция (слабоумие), наблюдаются сбои в ритме сердца и парестезии.

Благодаря такому составу Мильгама способна остановить окисление клеток свободными радикалами (реактивными веществами), что повлияет на восстановление чувствительности тканей и нервных окончаний.

После курса приема таблеток отмечается снижение симптоматики и улучшение общего состояния, а употреблять препарат нужно в 2 этапа.

В первом потребуется сделать не менее 10 инъекций, а затем перейти на таблетки (Мильгамма композитум) и принимать их 3 раза в сутки на протяжении 1,5 месяца.

 Стефаглабрин сульфат

Стафаглабрин сульфат применяется уже достаточно давно для восстановления чувствительности тканей и самих нервных волокон. Растение с чьих корней добывается этот препарат растет только в субтропическом и тропическом климате, например, в Японии, Индии и Бирме и называется оно стефания гладкая. Известны случаи получения Стафаглабрин сульфата в лабораторных условиях.

Возможно, это из-за того, что стефанию гладкую можно выращивать как суспензионную культуру, то есть в подвешенном положении в стеклянных колбах с жидкостью. Сам по себе препарат представляет собой сернокислую соль, которая имеет высокую температуру плавления (более 240 °С).

Относится она к алкалоиду (азотосодержащему соединению) стефарину, который считается основой для проапорфина.

Стефаглабрин сульфат служит для уменьшения активности ферментов из класса гидролаз (холинэстеразы) и для улучшения тонусы гладких мышц, которые присутствуют в стенках сосудов, органов (полых внутри) и лимфоузлов. Известно также, что препарат мало токсичен и способен уменьшить кровяное давление.

В былые времена лекарство использовали как антихолинэстеразное средство, но затем ученые пришли к выводу, что Стефаглабрин сульфат является ингибитором активности роста соединительной ткани. Из этого выходит, что он задерживает ее развитие и на нервных волокнах не образуются рубцы.

Именно поэтому препарат стал активно применять при повреждениях ПНС.

Во время исследований специалисты смогли увидеть рост швановских клеток, которые вырабатывают миелин в периферической нервной системе.

Такое явление означает, что под влиянием медикамента у больного заметно улучшается проводимость импульса по аксону, так как вокруг него снова начала образовываться миелиновая оболочка.

С момента получения результатов препарат стал надеждой для многих людей, у которых диагностированы неизлечимые димиелинизирующие патологии.

Решить проблему аутоиммунной патологии только путем восстановления нервных волокон не получится. Ведь независимо от того сколько придется устранить очагов повреждений, проблема будет возвращаться, так как иммунная система реагирует на миелин как на инородное тело и уничтожает его.

Устранить такой патологический процесс на сегодняшний день нельзя, но можно больше не задаваться вопросом восстанавливаются ли или нет нервные волокна.

Людям остается поддерживать свое состояние, угнетая иммунную систему и употребляя препараты по типу Стефаглабрин сульфат для сохранения своего здоровья.

Использовать препарат можно только парентерально, то есть мимо кишечника, например, с помощью инъекций. Дозировка при этом не должна превышать 7-8 мл 0,25% раствора в сутки за 2 укола.

Если судить по времени, то обычно в какой-то мере восстанавливается миелиновая оболочка и нервные окончания через 20 дней, а затем нужен перерыв и понять сколько он будет длиться можно, узнав об этом у врача.

Лучшего результата, по мнению врачей, можно достичь за счет низких доз, так как побочные эффекты развиваются значительно реже, а эффективность от лечения возрастает.

В лабораторных условиях, вовремя проведение экспериментов над крысами, было установлено, что при концентрации медикамента Стефаглабрин сульфат 0,1-1 мг/кг лечение проходит быстрее чем без него.

Заканчивался курс терапии в более ранние сроки, если сравнивать их с животными, которые не принимали это лекарство. Спустя 2-3 месяца у грызунов уже фактически полностью восстановились нервные волокна и импульс передавался по нерву без задержек.

У подопытных, которые проходили лечение без этого медикамента восстановление длилось около полугода и не все нервные окончания пришли в норму.

Копаксон

Лекарства от рассеянного склероза не существует, но есть препараты способные уменьшить воздействие иммунной системы на миелиновую оболочку и к ним относится Копаксон. Суть аутоиммунных заболеваний в том, что иммунная система разрушает миелин, расположенный на нервных волокнах.

Из-за этого ухудшается проводимость импульсов, а Копаксон способен изменить цель защитной системы организма на себя. Нервные волокна остаются не тронутыми, но если клетки организма уже взялись за разъедание миелиновой оболочки, то препарат сможет их оттеснить.

Происходит это явление из-за того, что лекарство очень похоже по своей структуре на миелин, поэтому иммунная система переключает свое внимание именно на него.

Препарат способен не только взять на себя атаку защитной системы организма, но и вырабатывает особые клетки иммунной системы для уменьшения интенсивности болезни, которые называются Тh2-лимфоциты. Механизм их воздействия и образования еще толком не исследован, но существуют различные теории. Среди экспертов есть мнение, что в синтезе Тh2-лимфоцитов участвуют дендритные клетки эпидермиса.

Выработанные супресорные (мутировавшие) лимфоциты, попадая в кровь, быстро проникают в часть нервной системы где находится очаг воспаления. Здесь Тh2-лимфоциты из-за воздействия миелина вырабатывают цитокины, то есть противовоспалительные молекулы. Они начинают постепенно снимать воспаление в этом участке мозга, тем самым улучшая чувствительность нервных окончаний.

Польза от препарата есть не только для лечения самого заболевания, но и самим нервным клеткам, так как Копаксон является нейропротектором. Защитное действие проявляется в стимуляции роста клеток мозга и улучшении липидного обмена.

Миелиновая оболочка в основном состоит из липидов, а при многих патологических процессах, связанных с повреждением нервных волокон, происходит их окисление, поэтому повреждается миелин. Препарат Копаксон способен ликвидировать эту проблему, так как повышает естественный антиокислитель организма (мочевая кислота).

За счет чего повышается уровень мочевой кислоты не известно, но этот факт доказан в ходе многочисленных экспериментов.

Препарат служит для защиты нервных клеток и уменьшения остроты и частоты обострений. Его можно совмещать с медикаментами Стефаглабрин сульфат и Мильгамма.

Миелиновая оболочка начнет восстанавливаться из-за усиленного роста швановских клеток, а Мильгамма улучшит внутриклеточный обмен веществ и усилит действие обоих препаратов. Использовать их самостоятельно или самостоятельно менять дозировку строго запрещено.

Можно ли восстановить нервные клетки и сколько на это потребуется времени сможет ответить только специалист, ориентируясь на результаты обследования. Принимать самостоятельно какие-либо препараты для улучшения чувствительности тканей запрещено, так как большинство из них имеет гормональную основу, а значит тяжело переносятся организмом.

Источник: http://NashiNervy.ru/o-nervnoj-sisteme/meditsinskie-preparaty-dlya-vosstanovleniya-nervnyh-tkanej.html

Регенерация нервного волокна, Гистология – Дипломная работа

Регенерация нервных волокон

Введение

Глава

1. Строение нервного волокна

1.1Развитие нервной ткани

1.2. Клетки нервной ткани

1.3. Строение нервного волокна

Глава

2. Регенерация нервного волокна

2.1 Регенерация нервного волокна

2.2. Этапы восстановления функций нервного волокна

2.3. Методы лечения, влияющие на скорость регенерации

Глава

3. Результаты собственных исследований.

3.1. Характеристика выборки пациентов

3.2. Изучение особенностей восстановления нервного волокна

3.3. Клинические случаи не вошедшие в исследованную выборку

Заключение

Выводы

Список использованной литературы

Выдержка из текста

В ЦНС белое вещество представлено проводящими путями или трактами (пример: красноядерно-спинномозговой путь, передний спинно-мозжечковый путь и т. п.).

В периферической нервной системе белое вещество представлено нервами. Нерв — это скопление нервных волокон, покрытых общей оболочкой. Различают

1. пар черепно-мозговых (черепных) нервов и

3. пару спинномозговых нервов.

Выделяют средства, с преимущественным влиянием на периферическую нервную систему, и средства, преимущественно действующие на центральную нервную систему (головной и спинной мозг).

Вегетативная иннервация представлена вегетативными нервными волокнами, иннервирующими внутренние органы, сосуды, железы.

Лекарственные средства могут оказывать воздействие на различных уровнях центральной нервной системы, активируя или подавляя ее функциональные проявления, образуя различные фармакологические эффекты в виде анальгезии, снотворного, противосудорожного, антипаркинсонического и других проявлений.

Цель работы: определить морфофункциональные особенности нервной ткани, ее значение и главные функции. Актуальность данной темы обусловлена поиском подходов для стимуляции роста нервных волокон и восстановления клеток центральной нервной системы.

Без таких основных тем, как особенности нервной ткани, гистология, нейрохирургия и ряд других областей медицины не обошлись бы и не развивались вовсе.

Главные функции нейронов — это восприятие сигналов, поступающих от рецепторов и других нейронов, их переработка и преобразование, а также передача к другим нервным клеткам или эффекторным органам (мышцы, железы).

Все сигналы, поступающие от других нейронов, приводят к изменениям мембранного потенциала нервной клетки, в результате развивается процесс возбуждения или торможения, который является результатом интеграции деятельности огромного числа нейронов. Четко скоординированное чередование процессов возбуждения и торможения в различных нервных центрах лежит в основе реализации всех функций нервной системы, включая высшие психические функции.

Павлов (1849— 1936) сделал материалистическое учение о высшей нервной деятельности животных и человека, являющееся естественнонаучной основой медицины социалистического сообщества. он в первый раз продемонстрировал на сердце теплокровного животного существование нервных волокон, усиливающих и ослабляющих деятельность сердца. Павлов: изучил нервные механизмы регуляции кровяного давления.

Белое вещество полушарий образовано нервными волокнами, связывающими кору одной извилины с корой других извилин своего и противоположного полушарий, а также с нижележащими образованиями.

3) лучистый венец (corona radiata), образованный лучеобразно расходящимися волокнами, входящими во внутреннюю капсулу (capsula interna) и покидающими ее;Нервные волокна белого вещества делят на ассоциативные, комиссуральные и проекционные.

Список использованной литературы

1.Ахмедов Р.Р., Авезов С.К. Восстановительное лечение больных с сочетанными повреждениями костей, сосудов, неров, конечностей.// Российская нейрохирургия. — 2002. — № 2 с.522−523

2.Быков В.Л. Частная гистология человека. — СПб.:СОТИС, 1997, 300 с.

3.Гилберт С. Биология развития: В 3-х т.; т.1 Мир; 1993. — 228с.

4.Гистология. учебник /Под ред Э.Г. Улумбекова, Ю.А. Челышева. _ М.:ГЭОТАР-МЕД, 2002. — 672 с

5.Гусев Евгений Иванович. Неврология и нейрохирургия: [учебник для студентов мед. ин-тов]

/ Е.И.Гусев, А.Н.Коновалов, Г. С.Бурд. — М: Медицина, 2000. — 656 с.

6.Коновалов А. Н., Блинков С. М., Пуцило М. В. Атлас нейрохирургической анатомии. М.: Медицина. 1990. — 161 с.

7.Корочкин Л.И. Михайлов А.Т. Введение в нейрогенетику. — М.:наука, 2000.-274с.

8.Моренков Э. Д. Морфология мозга человека. М.: Изд-во Моск. ун-та, 1978. — 195 с

9.Нейрохимия./ Под ред. И.П.Ашмарина и П.В.Стукалова. — М.: Изд-во Института Биомедицинской Химии РАМН, 1996. —  469 с.

10.Оленев С. Н. Развивающийся мозг. Л.: Наука, 1978. — 220с

11. Петров К.Б., Иванчин Д.М. Патофизиологические основы комплексной реабилитации при травматической болезни спинного мозга (по данным мировой литературы).

Электронный ресурс sci-rus.com/pathology/petrov 2. htm

12.Псеунок А.А. Анатомия мозга. Спецкурс. -Майкоп: изд-во ООО «Аякс», 2003. -110 с.

13.Савельев С. Д. Стереоскопический атлас мозга человека. М.: Ареа XVII, 1996. — 352 с.

14.Токин Б.П. Общая эмбриология: учебник для биологических специальностей университетовю — М.:Высш. шк., 1987. — 480 с.

15.Ходжкин А. Нервный импульс. Пер. с англ. М.: Мир, 1965. 125 c

16.Шаде Дж., Форд П. Основы неврологии. М.: Мир, 1976. — 352 с

17.Шеперд Г. Нейробиология: В 2-х т. Т. 1. Пер с англ. — М.:Мир, 1987, 454 с.

18.Шульговский В. В. Основы нейрофизиологии: Учебное пособие для студентов вузов. — М.: Аспект Пресс, 2000. — с. 277.

19.Шульговский В.В. Физиология центральной нервной системы (учебник для студентов биологических и медицинских вузов).

Изд-во МГУ 1997 г

20.An Y, Tsang KK, Zhang H. Potential of stem cell based therapy and tissue engineering in the regeneration of the central nervous system.//Biomed Mater. — 2006. — 1(2):R38−44.

21.Bjorklund LM, Sanchez-Pernaute R, Chung S, Andersson T, Chen IY, McNaught KS, Brownell AL, Jenkins BG, Wahlestedt C, Kim KS, Isacson O. Embryonic stem cells develop into functional dopaminergic neurons after transplantation in a Parkinson rat model. Proc Natl Acad Sci USA. — 2002. — Vol. 99. —  p.2344−9.

22.Black JA, Waxman SG, Smith KJ. Remyelination of dorsal column axons by endogenous Schwann cells restores the normal pattern of Nav 1.6 and Kv 1.2 at nodes of Ranvier.// Brain. — 2006. — Vol. 129. — p. 1319- 29.

23.Bradbury EJ, McMahon SB Spinal cord repair strategies: why to they work? Nature Rev Neurosci. — 2006. — Vol. 7. — 644−653

24.Carlson SL, Parrish ME, Springer JE, Doty K, Dossett L. Acute inflammatory response in spinal cord following impact injury.//Exp Neurol. — 1998. — Vol. 151(1).

 — p.77−88

25.Eftekharpour E, Karimi-Abdolrezaee S, Wang J, El Beheiry H, Morshead C, Fehlings MG. Myelination of congenitally dysmyelinated spinal cord axons by adult neural precursor cells results in formation of nodes of Ranvier and improved axonal conduction.// J Neurosci. — 2007. — Vol. 27. — 3416- 28.

26.Federici T, Boulis N. Gene therapy for peripheral nervous system diseases.// Curr Gene Ther. — 2007. — 7(4).

— 239−48

27.Gillespie LN. Regulation of axonal growth and guidance by the neurotrophin family of neurotrophic factors. Clin Exp Pharmacol Physiol. — 2003. — Vol. 30. — p.724−33.

28.Greenberg DA and Jin K Sensational finding//Gene Therapy. — 2005. — Vol. 12. — 1161- 1162.

29.Johnson EO, Charchanti A, Soucacos PN. Nerve repair: experimental and clinical evaluation of neurotrophic factors in peripheral nerve regeneration.// Injury. — 2008. — Vol.39 Suppl 3: S37−42.

30.Johnson EO, Soucacos PN. Nerve repair: experimental and clinical evaluation of biodegradable artificial nerve guides.//Injury. — 2008. — Vol.39 Suppl 3. -S30−6

31.Kierstead H., Hughes H., Blakemore W. A quantifiable model of axonal regeneration in the demyelinated adult rat spinal cord//Exp. Neurol. — 1998. — Vol. 151.- p. 303−313.

32.Kirstein M, Farinas I. Sensing life: regulation of sensory neuron survival by neurotrophins. Cell Mol Life Sci. — 2002. — Vol. 59. — p.1787−802.

33.Lambiase A, Rama P, Bonini S, et al. Topical treatment with nerve growth factor for corneal neurotrophic ulcers.// N Engl J Med. —  1998. — Vol. 338. — p.1174- 80.

34.Levi-Montalcini R. The nerve growth factor 35 years later.// Science. —  1987. — Vol. 237. — p.1154- 62.

35.Martino G, Pluchino S The therapeutic potential of neural stem cells. Nature Rev Neurosci. — 2006. — Vol. 7. — p.395−406.

Источник: https://referatbooks.ru/diplomnaya-rabota/regeneratsiya-nervnogo-volokna/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.