Синдром канкрофилии – общая онкология

Содержание

Паранеопластические синдромы в онкологии

Синдром канкрофилии - общая онкология

Паранеопластические синдромы – это симптомы, проявляющиеся в местах, отдаленных от опухоли или ее метастаза.

Хотя патогенез паранеопластических симптомов остается неясным, они могут вызываться веществами, продуцируемыми опухолью.

Чаще всего паранеопластические симптомы развиваются при следующих онкологических заболеваниях:

  • рак легкого (чаще всего);
  • рак почки;
  • гепатоцеллюлярная карцинома;
  • лейкозы;
  • лимфомы;
  • опухоли молочных желез;
  • опухоли яичников;
  • опухоли нервной системы;
  • рак желудка;
  • рак поджелудочной железы.

Успешное лечение достигается лучше всего с помощью контроля основного заболевания, но некоторые симптомы могут быть купированы специфичными лекарствами.

Общие паранеопластические симптомы

У больных онкологическими заболеваниями часто отмечаются жар, ночная потливость, анорексия. Это может обусловливаться выбросом цитокинов, вовлеченных в воспалительную или иммунную реакции, или медиаторами, вовлеченными в опухолевую клеточную смерть, как, например, фактор некроза опухоли-а. В развитии этих симптомов также могут участвовать нарушения функции печени и стероидогенеза.

Кожные паранеопластические синдромы

Зуд – самый частый кожный симптом у онкологических больных (например, у больных лейкозами, лимфомами). Чаще всего его причиной является гиперэозинофилия.

Приливы иногда развиваются в связи с производимыми опухолью циркулирующими вазоактивными веществами (например, простагландинами).

Пигментные поражения кожи, или кератозы, встречающиеся при злокачественных опухолях, включают черный акантоз, генерализованный кожный меланоз, болезнь Боуэна. К развитию кератозов может приводить секреция опухолью предшественников меланина.

Ихтиоз, или десквамация разгибательной поверхности конечностей, также встречается у части больных.

Гипертрихоз может проявляться внезапным появлением грубых волос на лице и ушах, которое проходит после резекции или терапии опухоли. Также возможно развитие алопеции при определенных видах рака. Механизм возникновения алопеции остается неясным.

Некротическая мигрирующая эритема может развиваться при глюкагономах.

Подкожный адипозный некроз может возникать при высвобождении протеолитических ферментов из различных опухолей поджелудочной железы.

Опоясывающий лишай может проявляться при реактивации латентного вируса у пациентов со снижением общего иммунитета.

Эндокринные паранеопластические синдромы

Синдром Кушинга может возникать при эктопической выработке АКТГ или схожих с ним молекул, часто при мелкоклеточном раке легких.

Аномалии водно-электролитного баланса, могут проявляться при выработке АДГ и гормонов, схожих с гормонами щитовидной железы, при мелкоклеточном или немелкоклеточном раке легкого.

Гипогликемия может возникать при продукции инсулиноподобных факторов роста или при продукции инсулина или при гемангиоперицитомах.

Гипертензия может возникать при аномальной секреции эпинефрина и норэпинефрина (при феохромоцитомах) или при избытке кортизола.

Гематологические паранеопластические синдромы

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура и Кумбс-положительная гемолитическая анемия могут осложнить развитие опухолей лимфоидного происхождения.

Эритроцитоз может развиваться при различных онкологических заболеваниях, особенно при раке почки и печени, из-за эктопической продукции эритропоэтина и эритропоэтиноподобных веществ.

В отдельных случаях наблюдаются моноклональные гаммапатии.

Неврологические паранеопластические синдромы

При паранеопластических синдромах встречается несколько вариантов периферической нейропатии. Также могут развиваться мозжечковые синдромы.

Периферическая нейропатия – самый распространенный неврологический паранеопластический синдром. Обычно это дистальная сенсомоторная полинейропатия. Синдром неотличим от того, что сопровождает многие хронические заболевания.

Подострая сенсорная нейропатия – более специфичная, но редкая периферическая нейропатия. Расстройство может приводить к инвалидности. Аутоантитело Anti-Hu выявляется в сыворотке у некоторых пациентов, больных раком легких. Лечения нет.

Синдром Гийена-Барре, другая периферическая нейропатия, встречается чаще у пациентов с лимфомой Ходжкина, чем в общей популяции.

Синдром Итона – Ламберта – это иммуноопосредованный, похожий на миастению синдром, характеризующийся слабостью, обычно поражающий конечности и не затрагивающий глазные и глазничные мышцы.

Синдром обусловлен пресинаптическим поражением, возникающим при нарушении освобождения ацетилхолина из нервных окончаний. Вовлечен IgG. Синдром может диагностироваться до или после выявления рака.

Он наблюдается чаще у мужчин с интраторакальными опухолями (70% имеют мелко- или овсяноклеточный рак легкого). Диагноз подтверждается при выявлении возрастания ответа на повторяющуюся нервную стимуляцию.

Терапия в первую очередь направлена на злокачественное новообразование и иногда приводит к ремиссии. Гуанидин облегчает выброс ацетилхолина и часто снижает выраженность симптомов, но может угнетать функцию костного мозга и печени. Иногда бывает эффективно применение кортикостероидов и плазмафереза.

Подострая моторная нейропатия – редкое расстройство, вызывающее безболезненную слабость нижнего мотонейрона верхних и нижних конечностей. Клетки переднего рога дегенерируют. Часто случается спонтанное улучшение состояния.

Подострая некротизирующая миелопатия -редкий синдром, при котором в сером и белом веществах головного мозга быстро развиваются потеря чувствительности и двигательные расстройства, что ведет к параплегии.

МРТ помогает отличить эпидуральную компрессию от метастатической опухоли – более частой причины быстро прогрессирующей дисфункции спинного мозга у онкологических пациентов.

МРТ может выявить некроз спинного мозга.

Энцефалит может возникать как паранеопластический синдром, принимая несколько разных форм в зависимости от вовлеченной зоны мозга. Предполагается, что энцефалит объясняет энцефалопатию.

Лимбический энцефалит характеризуется тревогой и депрессией, приводя к потере памяти, ажитации, спутанному сознанию, галлюцинациям и аномалиям поведения.

Антитела Anti-Hu, направленные против РНК-связывающих белков, могут присутствовать в сыворотке или спинномозговой жидкости. МРТ позволяет выявить зоны повышенного скопления контраста и отек.

Ревматологические паранеопластические синдромы

Ревматологические расстройства, опосредованные аутоиммунными реакциями, также могут быть манифестацией паранеопластических синдромов.

Артропатии (ревматоидный полиартрит, полимиалгия) или системный склероз могут развиться у пациентов с онкогематологическими заболеваниями или опухолями толстой кишки.

Гипертрофическая остеоартропатия выражена при определенных видах рака легких и начинается как болезненная отечность суставов (коленей, лодыжек, запястий, локтей и метакарпофалангеэльных суставов).

Вторичный амилоидоз может возникать при миеломе, лимфомах или почечноклеточном раке.

Источник: http://www.wyli.ru/zdorove/meditsina/onkologiya/paraneoplasticheskie-sindromy-v-onkologii.html

Канкрофилия и рак

Синдром канкрофилии - общая онкология

одним из реальных способов, с помощью которых можно затормозить возрастное увеличение частоты рака, даже не познав еще до конца его природы, является нормализация обменных процессов.

СИНДРОМ КАНКРОФИЛИИ

Вероятность возникновения рака тем выше, (1) чем больше пул пролиферирующих клеток, (2) чем ниже активность клеточного иммунитета и функция макрофагов и (3) чем ниже способность систем репарации восстанавливать структуру ДНК.

Каждое из этих трех условий может самостоятельно оказывать свое влияние на развитие опухолевого процесса, как это демонстрируют примеры развития рака эндометрия вследствие гиперэстрогенизации (эффект усиления пролиферации), злокачественных лимфом при лекарственном угнетении иммунитета и рака кожи у больных с пигм5нтной ксеродеромй (нарушение систем репарации ДНК). Приведенные примеры также демонстрируют, что при независимом влиянии каждого из этих условий обычно имеются достаточные условия для повышения вероятности развития опухолевого процесса. С другой стороны анализ этой проблемы показал, что фактором, который может одновременно индуцировать два или три названных условия, являются метаболические сдвиги, возникающие при преимущественном использовании жирных кислот вместо глюкозы как топлива (Дильман В.М., 1974, 1983).

Подобный сдвиг закономерно наблюдается в процессе нормального старения, что проявляется снижением скорости утилизации глюкозы в ходе обычной глюкозной нагрузки. Это уменьшение скорости использования глюкозы лежит в основе постпищевой гипергликемии, что, в свою очередь, вызывает реактивную гиперинсулинемию.

Сочетание избытка глюкозы и инсулина в крови, с одной стороны, и уменьшение потребления глюкозы мышечной тканью – с другой, приводит к усилению синтеза жира (триглицеридов), что проявляется в закономерном развитии возрастного ожирения и ведет к возникновению дополнительных гормонально-метаболических сдвигов.

В конечном итоге одновременно наблюдается снижение толерантности к глюкозе, реактивная гиперинсулинемия, повышение в крови концентрации свободных жирных кислот (НЭЖК), холестерина (или, точнее, липопротеидов низкой плотности – ЛПНП), триглицеридов (или липопротеидов очень низкой плотности – ЛПОНП), кортизола и т.д. Совокупность этих гормонально-метаболических сдвигов и формирует названные условия, способствующие возникновению рака.

Во-первых, эти метаболические сдвиги обуславливают возникновения синдрома метаболической иммунодепрессии (Дильман В.М., 1983), то есть снижение активности клеточного (трансплантационного) иммунитета и функции макрофагов в сочетании с нормальной или даже повышенной активностью гуморального иммунитета.

Вместе с тем иммунологический надзор осуществляется главным образом Т-клеточной системой иммунитета и макрофагами, тогда как выработка антител играет менее существенную роль в противоопухолевом иммунитете, и, напротив, может приводить к накоплению так называемых блокирующих антител, препятствующих воздействию Т-лимфоцитов и макрофагов на опухолевые клетки.

Во-вторых, указанные метаболические сдвиги способствуют делению соматических клеток. Усиление пролиферативного влияния при этом обусловлено комплексом факторов, так для вступления в цикл деления нормальная клетка должна всегда получать импульс извне.

Таким стимулом являются различные сывороточные (или, точнее, тканевые) факторы роста. Эти факторы роста, действующие как полипептидные гормоны на рецепторы клеточных мембран, включают механизм деления клетки.

В свою очередь, гиперинсулинемия стимулирует продукцию соматомединов – факторов роста, восприятие сигналов от которых клетками ряда тканей предварительно подготавливается действием других факторов роста (функцию фактора роста, хотя и в меньшей степени, чем метаболическую, выполняет и сам инсулин).

Гиперлипидемия увеличивает агрегацию тромбоцитов, что ведет к поступлению в кровь, тромбоцитарных факторов роста. Кроме того, гиперхолестиринемия обеспечивает потребности в холестерине пи построении клеточных мембран, а избыток НЭЖК – энергетические потребности делящихся клеток (Дильман В.М., 1981, 1983).

В связи с этим можно объяснить, почему гиперлипидемическая сыворотка крови стимулирует деление эндотелиальных и мышечных клеток стенки сосудов, а сыворотка крови больных сахарным диабетом обладает аналогичным действием на кишечный эпителий.

В-третьих, комплекс гормонально-метаболических сдвигов, индуцирующих возрастную гиперхолестиринемию, вероятно, ухудшает функционирование системы репарации ДНК.

Все эти наблюдения в совокупности послужили основанием к выделению синдрома канкрофилии, что обозначает предиспозицию к раку, вызываемую нарушениями жироуглеводного обмена (Дильман В.М., 983).

Хотя данный синдром закономерно развивается в процессе нормального старения, его возникновение может быть ускорено под влиянием всех тех внешних и внутренних факторов, которые создают условия для накопления и усиленного использования жирных кислот как энергетического субстрата. К таким факторам относятся ожирение. сахарный диабет типа 2, острый и хронический стресс, психическая депрессия, атеросклероз, беременность, механизм акселерации развития организма, избыточное питание, а также синдром канцерогенного старения (Дильман В.М., 1983).

Важно отметить, что степень влияния ряда экзогенных канцерогенных факторов частично зависит от механизмов синдрома канкрофилии.

Например, риск развития рака легкого возрастает при наличии у курильщика гиперхолестеринемии (Stamler J. et al., 1968) или увеличения в диете холестерина (Hinds M. et al., 1983).

Поэтому при разработке мероприятий по диспансеризации населения и первичной профилактике рака следует учитывать необходимость устранения канкрофилии.

КАНКРОФИЛИЯ И РАК

Как следует из вышеизложенного, канкрофилия имеет отношение к условиям, способствующим возникновению рака, и может влиять на дальнейшее течение опухолевого процесса, но сами изменения, превращающие нормальную клетку в раковую, происходят в ее генетическом аппарате. Поэтому рак может возникать вне какой-либо явной к нему предрасположенности, если вследствие случайного повреждения генетического аппарата внешними или внутренними повреждающими факторами произойдут соответствующие изменения в клетке.

Не входя в анализ механизма злокачественной трансформации, в котором ключевую роль играют трансформирующие гены (онкогены) и трансформирующие белки (онкобелки) (Дильман В.М., Благосклонный М.В., 1980; Сейц И.Ф., Князев П.Г., 1986; Varmus H.

, Bishop J.

, 1985), здесь необходимо рассмотреть третий, а именно гормональный, элемент данного механизма, так как он, с одной стороны, имеет отношение к взаимоотношению раковой клетки с внутренней средой, а с другой – к влиянию опухоли на организм.

Как известно, для того, чтобы нормальные клетки in vitro сохраняли способность к делению, кроме питательной среды необходима еще и сыворотка крови, причем установлено, что потребность в сыворотке определяется наличием в ней инсулина и ряда инсулиноподобных факторов роста. Из этих факторов наиболее изучены соматомедины, эпидермальный фактор роста, фактор роста фибробластов, тромбоцитарный фактор роста. Раковые клетки для поддержания процесса деления in vitro нуждаются в значительно меньших концентрациях сыворотки или могут даже существовать и размножаться в бессывороточной питательной среде. Последнее обстоятельство объясняется тем, что эти клетки продуцируют так называемые трансформирующие факторы роста (ТФР или онкофакторы). Кардинальное значение ТФР в механизме превращения нормальной клетки в трансформированную (раковую) следует из экспериментов, в которых было показано, что добавление ТФР к культуре нормальных фибробластов придает временно последним основные свойства трансформированных клеток. Но, в реальной ситуации, когда продукция онкофакторов определяется активацией онкогенов, действие онкофакторов на клетку не кратковременно, а постоянно, причем при злокачественной трансформации онкофакторы действуют на ту клетку, которой они секретируются. Такое производство клеткой гормона для самой себя было обозначено термином «аутокринная секреция» (Todaro G., Larco J., 980). Но если иметь в виду, что для поддержания гомеостаза по механизму обратной связи необходимо наличие двух раздельных элементов – регулятора и исполнителя, то ясно, что этот механизм саморегуляции отсутствует в случае аутокринной секреции, вследствие чего раковая клетка становится автономной. Следует подчеркнуть, что онкофакторы подобно полипептидным гормонам, действуют на рецепторы клеточной мембраны, то есть извне клетки, но это ведет к перестройке, характерной для злокачественной трансформации клетки. Хотя механизм действия онкофакторов в этих случаях еще не выяснен, одним из его элементов является обеспечение избыточного поступления в клетку питательных и пластических субстратов, прежде всего аминокислот и глюкозы. В этом отношении онкофакторы действуют как инсулиноподобные гормоны или сывороточные факторы роста, и различие состоит лишь в том, что секреция последних контролируется механизмами обратной связи, тогда как онкофакторов – нет. Это, частности, создает избыточное поступление глюкозы раковую клетку, что приводит к накоплению молочной кислоты (феномен Варбурга). При этом, вероятно, трансформирующие клетку изменения могут возникать в двух вариантах.

В первом варианте онкоген обеспечивает синтез онкобелка, а последний обеспечивает усиление транспорта энергетических и пластических субстратов через плазматическую мембрану, что условно можно обозначить как «инсулинизацию клеточной мембраны» (Дильман В.М., Благосклонный М.В., 1980; Дильман В.М., 1983)., причем онкобелок здесь выполняет функцию рецептора для фактора роста. Возможно, именно при этом варианте сохраняется потребность раковой клетки в сывороточных факторах роста.

При втором варианте включается вся триада: онкоген, онкобелок и онкофактор (или факторы), и этим определяется независимость трансформированной клетки от сывороточных факторов роста.

С этой точки зрения онкогены выполняют роль генов энергетики, которые функционируют в эмбриональном периоде, когда в окружающей клетке среде отсутствуют необходимые гормоны (инсулин и тканеспецифические инсулиноподобные факторы роста).

В этих условиях система онкоген-онкобелок-онкофактор обеспечивает поступление в клетки достаточного количества питательных (пластических) субстратов, что создает высокую активность процесса деления в эмбриональном периоде.

Затем по мере перехода тканевых систем под интегральный гормональный контроль активность онкогенов блокируется и, соответственно, прекращается или снижается продукция онкобелков и онкофакторов. Когда же под влиянием канцерогенных агентов, например, химических канцерогенов, происходит повреждение системы блокировки онкогенов, вновь включается эмбриональная аутокринная система.

С этой точки зрения можно объяснить, почему столь различные факторы, как разнообразные химические канцерогены, вирусы, радиация, свободные радикалы, инертный пластик и т.д., которые могут при повреждении генома активировать онкогены, индуцируют появление трансформированных клеток, обладающих общими свойствами. В свете данной модели рак является полиэтиологическим, но монопатогенетическим процессом (Дильман В.М., 1983), хотя при инициации злокачественной трансформации могут активироваться различные группы онкогенов эмбрионального периода, чем, возможно, и определяются различные типы рака, возникающие из одних и тех же клеток. Необходимо учитывать, что злокачественная трансформация клетки связана с изменениями небольшого числа онкогенов и поэтому в трансформированной клетке может сохраняться большая часть функций нормальной клетки, в частности способность рецепторов, связывать гормоны. В этих случаях, например, рак молочной железы реагирует на гормонотерапию. Если же вследствие прогрессирования опухолевого процесса утрачиваются рецепторы или же изменяются их свойства, то опухолевые клетки не опознаются циркулирующими гормонами как «мишень» и, следовательно, гормональный контроль становится неэффективным.

* * *

Таким образом, канкрофилия – это сумма метаболических условий, повышающих вероятность злокачественной трансформации клетки. В этом смысле канкрофилия – это функциональный тип предрака (в клиническом понимании этого термина), так как путем нормализации гормонально-метаболических параметров можно влиять на частоту возникновения рака.

Кроме того, канкрофилия, вероятно, создает также условия для «выживания» трансформированных клеток из-за свойственного ей снижения активности иммунной системы и повышенного содержания во внутренней среде организма питательных субстратов, в первую очередь глюкозы, жирных кислот и, возможно, факторов роста. Имея в виду сказанное выше, можно рассмотреть, каким образом влияют многие физиологические и патологические состояния на возникновение и течение онкологических заболеваний.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=1221

Медицина. Сестринское дело

Синдром канкрофилии - общая онкология

Течение рака

Раковые клетки в целом размножаются быстрее, чем нормальные клетки (исключая лейкоциты и клетки слизистой оболочки кишечника). По мере увеличения объема опухоли скорость размножения клеток снижается.

Большинство опухолей существует в человеческом организме до момента их обнаружения клиническими методами от 1 года до 10 лет. Различают доклинический и клинический периоды опухолевого роста.

Под доклиническим периодом понимают длительный этап бессимптомного течения новообразования, когда опухоль может быть случайно обнаружена при проведении, например, профосмотра. На этот период приходится около ¾ общей продолжительности существования опухоли, ему соответствуют, как правило, 1-я и 2-я стадия ЗН.

Термин “ранний рак” впервые был предложен в 1956 г. R.Hess и характеризовал опухоль, не выходящую за пределы подслизистого слоя вне зависимости от поражения периорганных лимфоузлов.

Распознавание опухоли на стадии раннего рака представляет собой очень важный момент, поскольку существенно влияет на прогноз. Так, например, 5-летняя выживаемость после операций на желудке по поводу раннего рака составляет 70-90%, в то время как на стадии прогрессии она опускается ниже 10% (!)

Клинический период характеризует стадию прогрессии злокачественного новообразования, когда возникает разнообразная симптоматика, что соответствует запущенным (3-4) стадиям рака. Клиническая картина может быть специфичной или неспецифичной и проявляет себя определенными синдромами:

Синдром обтурации

Наблюдается при опухолях большинства полых (трубчатых) или трубчатых структур некоторых паренхиматозных органов. Обусловлен постепенным сужением (либо сдавлением) просвета органа растущей опухолью. В различных органах феномен проявляется неодинаково.

Синдром деструкции

Обусловлен распадом опухоли самопроизвольно, либо под воздействием механических факторов. Проявляется кровотечением, которое м.б. незначительным и не обнаруживаться визуально (оккультное кровотечение). Длительность может быть различной. При аррозии опухолью крупного сосуда может быть профузное кровотечение.

При наличии даже однократных кровянистых выделений необходимо заподозрить ЗНи тщательно исследовать соответствующий орган!

Синдром компрессии

Проявляется таким симптомом как боль, возникающим вследствие увеличения размеров опухоли и прорастанием либо сдавлением нервных окончаний, стволов или сплетений.

Развивается постепенно, усиливаясь с течением времени и приобретая постоянный характер, иногда становясь очень острой, а в поздних стадиях нестерпимой.

Ведущий с-м при раке ПЖЖ, тела желудка, печени, опухолях почек, саркомах кости, реже – при раке легкого, пищевода и наружных органов.

Интоксикационный синдром

Рост опухоли ведет к нарушению всех видов обмена, вызывая существенные сдвиги.

Наиболее типичными симптомами являются общая слабость, похудание, снижение аппетита и нередко служат основанием для обращения к врачу.

Данный синдром характерен для далеко зашедших стадий рака и наиболее выражен при раке желудка, ПЖЖ, печени. Практически может отсутствовать при опухолях матки, кожи и молочной железы.

Читайте так же про:  ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ХИМИОТЕРАПИИ

Синдром “плюс-ткани”

Является наиболее достоверным признаком опухоли, выявляемым клинически либо с помощью инструментальных методов. Характерны такие признаки, как бугристость, безболезненность, плотная консистенция, смещаемость вместе с окружающими тканями (при прорастании опухолью глубоких тканевых структур, подвижность ее теряется).

Синдром патологических выделений

Характерен для рака прямой кишки, матки, иногда – молочной железы, кожи. Отделяемое м.б. кровянистым, сукровичным, иметь примеси слизи или гноя.

Синдром нарушения специфических функций органа

Наиболее ярко выражен при опухолях эндокринной системы. При опухолях инсулярного аппарата ПЖЖ – гипо-(гипер)гликемия и нервные расстройства, при опухолях яичника – признаки вирилизации, при опухолях гипофиза – ожирение, признаки акромегалии и т.д.

Паранеопластические синдромы

Клинические проявления, которые нельзя объяснить прямым влиянием опухоли или ее метастазов. При опухолях внутренних органов — тромбофлебиты, разнообразные кожные проявления, нарушения функции ССС, эндокринной, нервной систем и т.д. Обусловлены биохимическими сдвигами или результатами аутоиммунных реакций

Источник: https://sestrinskij-process24.ru/sindromy-raka-techenie-raka-doklinicheskij-period-raka/

Рак крови

Синдром канкрофилии - общая онкология
Рак крови

Рак крови – это обобщенное название опухолевых болезней кроветворной системы. В научной литературе их называют гемобластозами, которые подразделяются на:

— лимфомы – опухолевые клетки образуются вне костного мозга, поражается лимфатическая ткань, характерно раннее метастазирование, основным симптомом является увеличение лимфатических узлов;

— лейкозы – поражается непосредственно костный мозг.

В основе заболевания лежит процесс, при котором происходит перерождение отдельных кроветворных клеток в раковые. За счет их быстрого размножения, начинается замещение здоровых клеток крови и костного мозга на злокачественные.

Выделяют следующие виды лейкозов:

— острые – происходит бесконтрольный рост незрелых клеток, их течение значительно тяжелее, длятся не более года;

— хронические – характерно увеличение количества зрелых раковых клеток. Его течение более длительное, до 10 лет.

Следует заметить, что острые лейкозы не могут перейти в хроническую форму, а хронические в острую.

По статистике заболевание развивается преимущественно в детском и пожилом возрасте.

Причины заболевания

Возможные причины его развития следующие:

— действие радиационного излучения;

— наследственность;

— канцерогены;

— химические вещества;

— химиотерапия;

— заболевания органов кроветворения;

— ВИЧ;

— наличие врожденных патологий: синдром Дауна.

Симптомы

Симптомы рака крови

Клинические проявления рака зависят не только от вида, но и от стадии заболевания:

  1. Начальная – наблюдается полиморфоз симптомов. В анализе красной крови изменения практически не выявляются, только в редких случаях может быть анемия. При исследовании белой крови определяется лейкопения, низкий процент незрелых клеток в лейкограмме, снижение числа тромбоцитов.
  2. Острый – характеризуется нарушением процесса кроветворения, повышенным бластозом костного мозга, появлением незрелых патологических форм.
  3. Ремиссия – если этот период длится в течение 5 лет, это расценивают как выздоровление.
  4. Рецидив – каждый следующий рецидив болезни более тяжелый, чем предыдущий.
  5. Терминальный – происходит значительное нарушение функций кроветворения: развивается гранулоцитопения, анемия, тромбоцитопения. Появляются признаки необратимых изменений в органах и тканях, снижения иммунитета.

Существует множество разновидностей рака, для которых характерны свои специфические проявления, но их все объединяют 4-е основных синдрома заболевания:

  1. Анемический – происходит недостаточная выработка эритроцитов, поэтому могут появиться такие симптомы рака крови, как:

— усталость;

— головокружение;

— выпадение волос;

— бледность кожи;

— ломкость ногтей;

— сухость кожных покровов.

  1. Геморрагический – проявляется снижением количества тромбоцитов, что приводит к нарушению свертываемости крови. Для него характерны:

— кровоточивость десен;

— мелкие кровоизлияния в кожу или слизистые;

— образование синяков и обширных гематом;

— на поздних стадиях возникают обильные кровотечения.

  1. Синдром инфекционных осложнений – выявляется значительное снижение количества лейкоцитов, развивается следующая клиническая картина:

— общая слабость;

— быстрая потеря веса;

— снижение иммунитета;

— высокая температура тела;

— рвота;

— головная боль;

— тошнота;

— потеря аппетита;

— из-за снижения иммунитета начинают присоединяться вторичные инфекции.

  1. Метастазы – происходит проникновение раковых клеток в здоровые органы, это приводит к нарушению их функций, структуры, они начинают увеличиваться в размерах. Метастазы попадают сначала в лимфатические узлы, печень, селезенку, затем распространяются в другие органы.

Еще одним характерным симптомом для острых и хронических лейкозов является поражение кожных покровов. Выделяют 2-е группы:

  1. Без специфических особенностей – появляются симптомы различных кожных заболеваний, которые не являются явными признаками рака. К ним относятся:

— крапивница;

— герпес;

— эритэма;

— фурункулез;

— буллезные высыпания;

  1. Специфические — лейкемиды, это группа признаков поражения кожи, которые соответствуют типичным злокачественным изменениям, происходящим в органах кроветворения. Для них свойственно следующее:

— наличие новообразований в виде узелков;

— язвенно-некротические изменения;

— ограниченные инфильтраты в виде бляшек.

Кожные проявления заболевания необходимо отличать от тех изменений на коже, которые развиваются во время лечения больных цитостатиками и гормональными средствами, лучевой терапией, а также от геморрагического васкулита, импетиго, болезнью Дюринга и другими.

Особенность течения лейкозов у детей

В детском возрасте процент заболеваемости раком достаточно высок. Средний возраст больного ребенка равен 3–5 лет. Острые лейкозы встречаются намного чаще, чем хронические. Самая распространенная форма – лимфобластный лейкоз, до 85 %.

Основные симптомы:

— увеличение лимфатических узлов: шейных, подмышечных, паховых и других;

— поражение сердечной мышцы, кишечника и легких;

— появляется инфильтрация в тканях слезных и слюнных желез;

— боль в костях;

— происходит некротическое поражение слизистых оболочек и кожи, осложненное присоединившейся инфекцией;

— может развиться нейроликемия – состояние, при котором поражаются оболочки и вещества мозга, корешки периферических нервов, на ранних стадиях отмечается метастазирование в центральную нервную систему.

Диагностика

Диагностика рака крови

Выявить рак на ранних стадиях достаточно сложно, так как многие клинические проявления часто соответствуют другим заболеваниям, не представляющим большой опасности для здоровья. Поэтому процент больных, обратившихся к специалисту при появлении таких признаков очень низкий. Чаще болезнь удается обнаружить на более поздних стадиях.

Для постановки диагноза назначают комплекс обследований:

  1. Общий анализ крови – выявляется снижение уровня эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, повышается СОЭ, количество лейкоцитов может значительно увеличиться, а в некоторых случаях наблюдается их снижение.
  2. Биохимический анализ – этот метод позволяет выявить характерные нарушения, появляющиеся при поражении почек и печени.
  3. Миелограмма – проводится исследование пунктата костного мозга, чтобы подтвердить диагноз лейкоза.
  4. Трепанобиопсия – позволяет определить разрастание опухолевых клеток, с вытеснением нормальных, материалом служит биоптат из подвздошной кости.
  5. Иммунологический метод – помогает выявить характерные поверхностные антигены, а также определить тип острого течения рака.
  6. Цитохимическое исследование – обнаруживает специфические ферменты бластов материала пункции костного мозга.
  7. Цитогенетика – это метод дает возможность исследовать хромосомы в раковых клетках крови. Его также применяют для определения типа рака.
  8. УЗИ органов брюшной полости – позволяет выявить увеличенные селезенку, печень и другие органы с метастазами.
  9. Рентгенологическое исследование – показывает наличие воспаления в лёгких и увеличенные лимфатические узлы.

Своевременная диагностика заболевания значительно повышает шансы на возможное выздоровление.

Источник: https://www.no-onco.ru/lechenie-raka/rak-krovi/rak-krovi.html

Рак Панкоста: фото, первые симптомы и признаки, виды, причины, стадии, лечение, диагностика

Синдром канкрофилии - общая онкология

Бесплатная консультация по лечению в Москве.
Звоните 8 (800) 350-85-60 или заполните форму ниже:

Рак Панкоста — это злокачественная опухоль верхней борозды легкого, проявляющаяся двумя симптомокомплексами — синдромами Бернара–Горнера и Панкоста. Поражение жизненно важных органов делает его смертельным.

Новообразование проникает в костные ткани плечевого пояса грудной клетки, шейные и грудные позвонки, ребра, лопатки, ключицы, затрагивает плечевое нервное сплетение, крупные сосуды, симпатические ганглии.

История появления этой нозологической единицы в медицине связана с врачом-рентгенологом Г.К. Панкостом, который первым дал полное ее описание.

Эпидемиология указывает, что его распространенность в высокоразвитых странах (Шотландия, Нидерланды) выше, что связано со средней продолжительностью жизни (более 50 лет) — наиболее подвержены недугу именно пожилые люди. В России уровень заболеваемости различается и выше в сельскохозяйственных и промышленных районах.

Актуальность проблемы заключается в трудности раннего диагностирования рака Панкоста, в том числе и с помощью флюорографии. Новообразование располагается в зоне, ограниченной костными структурами, поэтому получить хорошие снимки и сделать заключение в срок не всегда возможно, медицинская помощь запаздывает.

Кроме того, требуется дифференцировать рак Панкоста от туберкулеза, эхинококка, абсцессов, пневмоний, доброкачественных образований — симптоматика у этих патологий похожая. Многие из них, в отличие от рака, заразны, причем заразиться ими можно как контактным, так и воздушно-капельным путем.

Если вам или вашим близким нужна медпомощь, свяжитесь с нами. Специалисты сайта посоветуют клинику, в которой вы сможете получить эффективное лечение:
Звоните 8 (800) 350-85-60

Виды рака Панкоста

Для определения разновидности рака Панкоста обязательно требуется гистологическое исследование тканей. Цитологической картиной доказывают бронхогенный характер недуга, для чего делается пункционная биопсия. По цитологии различают типы рака:

  • • плоскоклеточный — более 80%;
  • • мелкоклеточный — агрессивный, быстро метастазирует;
  • • крупноклеточный;
  • • железистый, аденокарцинома, бронхогенный.

Последствия рака Панкоста обусловлены различиями его роста. Встречаются следующие виды:

  • • эндофитный — для него характерны ателектазы, пневмониты, воспаление;
  • • экзофитный — осложняется пневмотораксом, гемотораксом, плевритами, проникновением в соседние ткани.

Клинические формы учитывают динамику, выраженность синдромов Горнера, Панкоста, их сочетание или отсутствие. Для выбора тактики лечения используют TNM классификацию.

Рак Панкоста, симптомы и признаки с фото

Рак Панкоста выделяют среди других опухолей легких, так как он нередко протекает без кашля, кровохарканья, долго развивается без характерных симптомов, а предвестников заболевания (пятна или шишки на теле) обнаружить не удается. Его начало носит бессимптомный характер, поэтому рак Панкоста часто обнаруживают на рентгенограмме случайно. Отсутствие внешних, видимых изменений затрудняет диагностирование и постановку диагноза на ранних этапах.

Самые первые жалобы больного — слабость, потеря веса, утомляемость. При увеличении или прорастании рака появляется явная и характерная симптоматика: синдром Панкоста, Горнера или их сочетание.

Синдром Панкоста:

  • • сильный болевой синдром — болит в области плеча и по ходу локтевого нерва на стороне локализации, под лопаткой;
  • парестезии, ощущение жжения, зуда, покалывания, ползания мурашек на коже;
  • • слабость, атрофия мышц руки.

Иногда параллельно выявляются первичные проявления синдрома верхней полой вены, что выражается цианозом лица, набуханием яремных вен. Начальные признаки синдрома Бернара–Горнера, прогноз при которых менее благоприятен, это:

  • • энофтальм;
  • • птоз;
  • • гипогидроз, сухость слизистых;
  • • миоз.

Если вовлечен возвратный нерв, меняется тембр голоса, появляется осиплость. К поздним жалобам относятся явления интоксикации: частый пульс, кахексия, невысокая температура. Распад раковой опухоли вызывает осложнения: пневмоторакс, гемоторакс. Проникновение в позвоночный столб вызывает парезы, параличи.

Причины рака Панкоста

Обнаружение рака Панкоста у мужчин и у женщин представлено соотношением 5:1, но, несмотря на это, женская заболеваемость постоянно растет. Согласно этиологии, в 82–86% случаев развитие провоцирует табакокурение.

Предрасположенность возникает и у подростков, девушек и юношей, если они выросли в семьях, где родители курят. Человек, который курит — опасен для окружающих. Канцерогены, содержащиеся в табачном дыме, попадают в организм во время дыхания и повышают шанс заболеть в 1,7 раз.

Отказ от сигарет в течение десяти лет практически полностью выводит человека из группы риска.

В 10% эпизодов причиной возникновения рака Панкоста считается работа на стройке с асбестом, в горнорудной или химической промышленности. Высока роль туберкулеза, возбудитель которого палочка Коха, и других заболеваний бронхо-легочной системы (бронхоэктатической болезни, пневмонитов), при которых онкология образуется вследствие малигнизации.

Не исключается также влияние психосоматики и генов, которые передаются по наследству.

Таким образом, основные факторы, вызывающие появление опухоли, это:

  • • табакокурение;
  • • возраст;
  • • наследственность;
  • • вредное производство;
  • • облучение;
  • • загрязнение окружающей среды;
  • • стрессы, переутомление.

Стадии рака Панкоста

Стадийность рака Панкоста уточняется по фотографиям инструментальных обследований и определяется с целью выявить локализацию и метастазирование образования. Различают следующие стадии:

  • • 0 (in situ) — выявляется редко;
  • • 1 — размер 2–5 см, не прорастает;
  • • 2 — размер 2–7 см, выходит за пределы плевры, вызывает ателектазы, есть единичные изменения в регионарных лимфоузлах;
  • • 3 — имеются множественные пораженные метастазами лимфатические узлы, опухоль проникает в ближайшие сосудистые и нервные стволы, пищевод, трахею, кости, средостение;
  • • 4 — онкопроцесс метастазирует в отдаленные органы, высок риск метастазирования в головной мозг, кости.

На ранней стадии протекания (первой и второй) рак Панкоста операбельный и излечим, шанс выжить составляет 40–60%. На третьей выживаемость 18–20%.

Если не лечить, то рак быстро прогрессирует, и его последняя, четвертая степень приводит к смерти. Бороться с запущенным раком Панкоста сложно. Смертность — 98–100%, летальный исход наступает в течение 6–7 месяцев.

Нельзя запускать болезнь, обращаться к врачу следует при первом подозрении или болезненном сигнале.

Диагностика рака Панкоста

Рак Панкоста невозможно выявить без инструментального обследования. Подозрение возникает при сборе анамнеза (например, если стаж курильщика более 10 лет) и осмотре (внешнем, аускультации, пальце-пальцевой перкуссии). Диагностирование позволяет проверить наличие опухоли, определить ее положение в грудной клетке, проявляет наличие метастазов. Доктора назначают:

  • • рентгенографию;
  • • компьютерную томографию;
  • • магнитно-резонансную томографию;
  • • ПЭТ-КТ.

КТ проверка предпочтительнее МРТ, так как способна показать костные и заполненные воздухом структуры. Определить состояние организма пациента помогут клинический и биохимический анализы крови. Разновидности онкопроцесса исследуют с помощью биопсии, теста на онкомаркеры. Забор материала производят как пункцией, так и эндоскопией (медиастиноскопия, торакоскопия, бронхоскопия).

Лечение рака Панкоста

Чтобы избавиться от опухоли, победить ее, нужно вовремя пройти курс терапии.

Торакальная хирургия разработала способы удаления рака Панкоста, которые включают резекцию легкого — необходимо иссечь все лимфатические узлы средостения, пораженные сосуды и нервы. Действия хирурга направлены на ограничение очага.

Другие эффективные средства против онкопатологии — лучевая и химиотерапия, которые проводятся и при подготовке к оперативному вмешательству, и после него.

Такой подход позволяет остановить метастазирование, замедляет рост опухоли. На каждом этапе онкологическому больному требуется адекватное обезболивание. Принимать обезболивающие надо и если есть неоперабельный процесс или противопоказания к операции, чтобы помочь облегчить состояние.

Выздоровление происходит не всегда. Иногда после операции наблюдается ремиссия, а затем опухоль формируется повторно, появляются рецидивы — скорость процесса нарастает, рак становится неизлечим.

Профилактика рака Панкоста

Чтобы предотвратить рак Панкоста, профилактические рекомендации требуют исключить курение и избегать задымленных помещений, поскольку пассивное вдыхание табачного дыма не менее опасно. Защищает от онкопроцесса здоровый образ жизни, режим дня, достаточный сон. Рекомендуется повышать общий иммунитет, заниматься спортом.

Существуют программы онкопоиска или программы Check-up, которые пожилым людям рекомендовано делать каждый год. Нельзя пропускать и обычные профилактические медосмотры — все это способствует раннему выявлению процесса.

Источник: https://med-kvota.ru/oncologya/rak_pankosta

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.