Современные представления о роли антител к коллагену – системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит

Что такое коллагеноз

Современные представления о роли антител к коллагену - системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит

Коллагеноз – это системная патология, характеризующаяся разрушением соединительной ткани и прогрессирующим течением. В основе развития заболевания лежит иммунопатологический процесс, нарушающий обмен коллагена. Он может быть врожденным или приобретенным. Наблюдается патология в любом возрасте, у детей такие заболевания встречаются также часто и протекают особенно тяжело.

Понятие «коллагеноз» объединяет группу болезней с одинаковыми функциональными изменениями в структуре соединительной ткани. Отличаются они степенью выраженности симптомов, вовлечением в процесс различных органов и тканей.

Диагностировать коллагенозы сложно, так как их характеризуют разнообразные клинические проявления. Поэтому лечение патологии должно быть индивидуальным. Только при своевременно начатой и правильно выбранной терапии возможно добиться стойкой ремиссии. А без лечения коллагенозы часто приводят к смертельному исходу.

Механизм развития

Эта патология представляет собой системный процесс, так как соединительная ткань в той или иной мере входит в состав всех органов. Из нее формируются кровеносные сосуды, хрящевая ткань, кожа. Также она находится между органами. Соединительная ткань составляет более половины всей массы тела человека. Поэтому ее патологическое изменение отражается на состоянии всего организма.

В основном при коллагенозах наблюдается поражение кожи, сосудов и суставов. Это происходит потому, что именно сухожилия, кости, хрящевая ткань и дерма в большом количестве содержат белок коллаген. Он обеспечивает эластичность тканей, их прочность.

При коллагенозах нарушается структура этого белка, его функции. Особенно страдает гиалуроновая кислота, благодаря которой коллаген такой прочный и эластичный.

В результате этого он начинает разрушаться, что приводит к поражению тканей и ухудшению функций органов.

Происходит это постепенно под влиянием патологических изменений в иммунной системе. Из-за провоцирующих факторов в организме образуются патогенные иммунные комплексы. Они запускают аутоиммунный процесс, который характеризуется развитием аллергии и выработкой антител к собственным тканям, особенно к клеточным структурам коллагена. Он сопровождается разрушением соединительнотканных структур.

При коллагенозах начинает разрушаться коллаген, который обеспечивает прочность и эластичность соединительной ткани

Классификация

Коллагенозы – это целая группа болезней, которые еще называются диффузными заболеваниями соединительной ткани. Они проявляются по-разному, но все характеризуются нарушением структуры коллагена.

К ним относятся такие болезни, как узелковый периартериит, склеродермия, ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие.

Все эти заболевания можно разделить на две группы в соответствии с особенностями происхождения дегенеративного поражения соединительной ткани.

К первой относятся врожденные патологии, причинами которых являются наследственные нарушения в структуре коллагена, а также в обменных процессах. Такие болезни встречаются довольно редко, иногда их сложно обнаружить.

К ним относятся мукополисахаридоз, синдром Марфана, эластическая псевдоксантома, синдром Стиклера, несовершенный остеогенез и другие.

Иногда они протекают настолько тяжело, что приводят к инвалидности пациента почти с рождения.

Все приобретенные формы коллагенозов настолько различаются по особенностям течения, что международная классификация разделяет их на две группы.

К заболеваниям с тяжелым течением и общим поражением соединительной ткани по всему организму относят дерматомиозит, системную красную волчанку, склеродермию, синдром Шарпа, узелковый периартериит.

Все остальные болезни, например, ревматизм или септический эндокардит, называют малыми коллагенозами, которые характеризуются скрытым течением, медленным прогрессированием и отсутствием тяжелых осложнений.

Иногда коллагенозы проявляются сразу после рождения из-за наследственных генетических патологий

Кроме того, можно выделить несколько видов патологии в соответствии с местом локализации поражения:

  • болезни суставов – ревматоидный и псориатический артрит, спондилит, остеоартроз;
  • поражение стенок сосудов или системные васкулиты – микроскопический полиангиит, узелковый периартериит;
  • диффузные изменения в соединительной ткани по всему организму, например, системная красная волчанка.

Причины

Врожденный коллагеноз развивается из-за наследственных генетических патологий. В результате этого во время внутриутробного развития нарушается синтез коллагена, его структура, а также процессы обмена веществ. Поэтому часто наблюдаются заболевания у детей, один из родителей которых страдает от этой патологии.

Причины приобретенных коллагенозов менее изучены. Наиболее распространена теория об аутоиммунной природе этих заболеваний. Но есть несколько факторов, которые могут спровоцировать изменения и явиться толчком к развитию патологии:

  • сбои в функционировании эндокринных желез, нарушения гормонального фона, особенно во время беременности, климакса или пубертатного периода;
  • инфекционные заболевания, особенно корь, краснуха, герпес, цитомегаловирус, поражение стрептококком или стафилококком;
  • длительное воздействие стресса, сильные переживания;
  • вакцинация у детей;
  • недостаток веществ, участвующих в синтезе коллагена или неправильная работа ферментов;
  • нарушения работы иммунной системы;
  • аллергические заболевания;
  • серьезные травмы.

Иногда пусковым механизмом начала заболевания могут стать внешние факторы. Например, чрезмерное облучение солнечной радиацией обостряет дегенеративные процессы при врожденной предрасположенности к ним.

Большинство коллагенозов сопровождается серьезным поражением кожи и суставов

Симптомы

Большое количество заболеваний были объединены в одну группу из-за того, что в их течении есть общие признаки. Это медленное прогрессирование с чередованием периодов обострений и ремиссий. При системном поражении болезнь нередко заканчивается смертельным исходом.

Советуем почитать статью:Боль в суставах всего тела

Есть также общие симптомы коллагенозов, которые характерны для всех подобных патологий:

  • неспецифическая лихорадка с гипергидрозом и ознобом;
  • поражение кожи и слизистых оболочек, появление высыпаний или язв;
  • суставные боли, миалгия, нарушение двигательной функции;
  • сильная слабость, ухудшение настроения;
  • оксипролинурия – повышение уровня оксипролина в моче из-за изменения структуры коллагена;
  • могут наблюдаться сбои в функционировании пищеварительной, сердечно-сосудистой системы, легких или почек.

Остальные проявления коллагенозов различаются в зависимости от заболевания. Могут быть более выражены суставные боли или кожные высыпания, наблюдаться нарушения в работе внутренних органов.

Склеродермия

Одной из самых характерных системных патологий структуры коллагена является склеродермия. Эта болезнь характеризуется утолщением и затвердением соединительной ткани.

Когда она поражает только кожу, это не несет угрозы жизни больного, хотя кожа становится грубой, возникают нарывы, могут выпадать волосы.

Но иногда развивается системная склеродермия, которая поражает мышцы, желудочно-кишечный тракт и другие органы. Исход заболевания в таком случае часто неблагоприятный.

Серьезное поражение кожи наблюдается при склеродермии – она огрубевает и утолщается

Системная красная волчанка

Системная красная волчанка – это тяжелое аутоиммунное заболевание, которое поражает в основном молодых женщин.

Характерными симптомами патологии является покраснение щек, носа и зоны декольте, а также высыпания в виде красных колец по всему телу. Поражение кожи усиливается при стрессе, колебаниях температуры.

Больного беспокоят также боли в мышцах и суставах, воспаление слизистых оболочек, почечная недостаточность. Развиваются артриты кистей и стоп, афтозный стоматит, ухудшается зрение.

Ревматоидный артрит

Эта болезнь характеризуется поражением коленей, а также мелких суставов кистей рук и стоп. При этом разрушается синовиальная оболочка, из-за чего сустав деформируется, поэтому не может выполнять свои функции.

Пациента беспокоят сильные боли, особенно по ночам, утренняя скованность движений. Постепенно развивается слабость, бессонница, наблюдается изменение веса.

Это заболевание является одним из самых распространенных среди коллагенозов.

Узелковый периартериит

Этот коллагеноз относится к системным васкулитам. Он поражает преимущественно артерии, но могут разрушаться и мягкие ткани, а также внутренние органы. Для этого заболевания характерен некроз мелких и средних сосудов с образованием микроаневризм. Из-за этого серьезно поражаются почки и сердце. К внешним проявлениям заболевания относятся характерная сыпь и появление подкожных узелков.

Коллагенозы могут поражать кровеносные сосуды, приводя к их хрупкости

Наследственные заболевания

Врожденные системные патологии встречаются довольно редко, но в основном характеризуются тяжелым течением. Характерной для коллагенозов симптоматикой обладает синдром Элерса-Данло. При этом заболевании кожа и суставы становятся излишне эластичными. Из-за хрупкости сосудов наблюдаются частые синяки, аномальный рост рубцовой ткани, повышенная кровоточивость десен.

Очень тяжелым течением сопровождается буллезный эпидермолиз. При этой болезни кожа пациента настолько хрупкая, что любое прикосновение приводит к ее повреждению.

Поражаются также дыхательные пути, пищеварительный тракт, внутренние органы.

К серьезной инвалидности в большинстве случаев приводит также несовершенный остеогенез, при котором нарушение структуры коллагена вызывает повышенную хрупкость костей.

Диагностика

Из-за неспецифичности проявлений этих патологий диагностика их может быть затруднена. Только по внешним симптомам определить заболевание не всегда возможно, поэтому необходимо полное обследование.

Основным методом постановки диагноза являются лабораторные исследования крови, биопсия тканей. В крови обнаруживаются неспецифические маркеры воспаления, повышенная СОЭ и уровень С-реактивного белка.

Эти признаки свидетельствуют о наличии поражения соединительной ткани.

Для более точной диагностики и определения места его локализации используют рентгенографию, КТ, МРТ, УЗИ. Но наибольшей информативностью обладает гистологический анализ тканей. Дифференциальной диагностикой различных видов коллагенозов занимается ревматолог. Иногда также нужна консультация пульмонолога, кардиолога, дерматолога или других специалистов.

Для благоприятного исхода заболевания очень важно вовремя поставить правильный диагноз

Лечение

Пациентам с коллагенозом часто требуется пожизненная терапия. В большинстве случаев такие заболевания неизлечимы, но можно замедлить патологический процесс и значительно улучшить состояние больного. Лечение назначается индивидуально в соответствии с видом и тяжестью течения заболевания. Методы терапии также различаются в остром периоде и во время ремиссии.

При обострении показана медикаментозная симптоматическая терапия. Это чаще всего нестероидные противовоспалительные препараты, например, «Бруфен». При высокой активности воспалительного процесса, быстром прогрессировании симптомов назначаются глюкокортикоиды.

Чаще всего используется «Преднизолон» в суточной дозе 15 мг или «Дексаметазон». А если у пациента наблюдаются побочные эффекты от такого лечения, допустимо применение цитостатиков: «Циклофосфамида» или «Азатиоприна».

Также в стационаре при купировании острых приступов коллагеноза применяют методы детоксикации, например, плазмофорез или гемосорбцию.

Правильно выбранное лечение позволяет значительно увеличить периоды ремиссий. В это время лечение не прерывается. Пациентам показана реабилитационная терапия: электрофорез, фонофорез, ультразвук, магнитотерапия, лечебная физкультура.

Эффективно для увеличения периода ремиссии бальнеолечение: радоновые, углекислые или сероводородные ванны. Для профилактики обострений необходимо соблюдать правильный образ жизни и диету. Надо избегать переохлаждения, солнечного облучения, инфекционных заболеваний, травм и стрессов.

Необходимо своевременно лечить воспалительные заболевания, устранять хронические очаги инфекции в организме. Для укрепления иммунитета и общего оздоровления пациентам очень полезно санаторно-курортное лечение.

Лечение коллагенозов часто пожизненное, его целью становится увеличение периода ремиссии и предотвращение осложнений

Осложнения

Тяжелее всего протекают большие коллагенозы. Они часто осложняются серьезными поражениями печени, почек, сердца. В результате этого может наступить гибель пациента. Чаще всего это происходит из-за сердечно-сосудистой недостаточности.

Может появиться кардиосклероз, перикардит, миокардит, стенокардия. Иногда развивается инфаркт миокарда. Быстро нарастает также дыхательная недостаточность из-за прогрессирующей пневмонии плеврита или пневмофиброза. В большинстве случаев при коллагенозах сильно поражаются почки.

Кроме хронической почечной недостаточности, развивается амилоидоз, гематурия.

Коллагеноз дает осложнения также на желудочно-кишечный тракт. Может развиваться некроз стенок брюшной полости, сопровождающийся сильными болями и кровотечением. К осложнениям относятся также нарушение зрения, а в самых тяжелых случаях развивается инфаркт мозга.

Эти системные заболевания протекают довольно тяжело, а без лечения часто приводят к смерти больного.

Поэтому при наличии предрасположенности к нарушению обмена веществ или иммунных патологий необходимо избегать провоцирующих факторов, не допускать развития инфекции в организме, переохлаждения или длительного пребывания на солнце.

Лечение нужно начинать как можно раньше и не прерывать его, выполняя все рекомендации врача. Тогда можно добиться длительной ремиссии и повышения уровня жизни пациента.

Источник: https://dialogpress.ru/bolezni/chto-takoe-kollagenoz

Ревматоидный артрит

Современные представления о роли антител к коллагену - системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит — заболевание, сопровождающееся аутоиммунным поражением соединительной ткани суставов, их синовиальных оболочек и суставных хрящей. Вначале симметрично поражаются мелкие суставы (кистей и стоп), затем — крупные, прежде всего коленные.

В околосуставных тканях дистрофические явления (мукоидное набухание и фибриноидный некроз) сменяются разрастанием соединительной ткани с образованием так называемых ревматоидных узлов. Синовиальная оболочка сустава воспаляется, суставной хрящ постепенно разрушается, в суставах начинает разрастаться соединительная ткань.

Процесс при длительном его течении может привести к утрате функции сустава — анкилозу.

Кроме поражения суставов, при ревматоидном артрите может наблюдаться поражение серозных оболочек — перикарда, брюшины, плевры (полисерозит), сердца, легких, почек, иммунных органов.

Системная красная волчанка

Системная красная волчанка — хроническое заболевание, при котором происходит поражение не только соединительной ткани и сосудов кожи, но и внутренних органов.

Для системной красной волчанки характерно многообразие ее проявлений, поэтому распознать это заболевание можно только по совокупности признаков. Из характерных для ранней стадии болезни симптомов можно выделить появление так называемых волчаночных клеток в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах — лейкоцитов и макрофагов, фагоцитирующих клетки с поврежденными ядрами.

В сердце наблюдается поражение всех оболочек (у части больных развивается так называемый бородавчатый эндокардит).

В мелких сосудах отмечаются явления воспаления.

В почках возникают явления гломерулонефрита (см. главу 13 «Патология мочевыделительной системы»),

В суставах (в начальной фазе болезни) отмечаются неярко выраженные воспалительные явления (полиартрит).

На коже лица на боковых поверхностях появляются красные пятна, соединенные перемычкой на переносице в форме бабочки, при обострении процесса появляются пятна на других участках тела, отмечается разрастание эпидермиса (гиперкератоз), атрофия сальных и потовых желез, воспаление сосудов кожи.

Системная склеродермия

Склеродермия характеризуется поражением соединительной ткани преимущественно в коже и в меньшей степени во внутренних органах, мышцах и суставах, а также сосудах.

Развивающиеся в коже процессы склероза и гиалиноза делают ее плотной и малоподвижной.

Поражение сосудов суставов и почек иногда сопровождаются их тромбозом; в почках это может привести к некрозу коркового слоя с развитием острой почечной недостаточности (см. главу 13 «Патология мочевыделительной системы»).

В сердце разрастание соединительной ткани (кардиосклероз) иногда достигает значительной степени, что приводит к развитию недостаточности кровообращения.

Узелковый периартериит

Узелковый периартериит характеризуется воспалительным процессом в стенке артерий (васкулитом) с явлениями дистрофии (мукоидное набухание, фибриноидный некроз) и клеточной реакцией в виде разрастания соединительной ткани в наружном слое сосудов в форме узелков. Нередко васкулит осложняется тромбозом, что может приводить к инфарктам в различных органах.

Вопросы и задания для повторения

  • 1. Каков механизм возникновения экстрасистол и пароксизмальной тахикардии?
  • 2. Дайте определение понятиям «сердечная блокада» и «фибрилляция».
  • 3. Чем отличается недостаточность сердечного клапана от стеноза? Какие изменения в сердечной мышце возникают при приобретенных пороках сердца?
  • 4. Каков механизм тампонады сердца и в каких ситуациях она может возникнуть?
  • 5. Какие изменения в сосудах характерны для атеросклероза?
  • 6. Какими проявлениями характеризуются различные стадии гипертонической болезни?
  • 7. Каковы морфологические проявления инфаркта миокарда в различных его стадиях?
  • 8. Каковы общие черты коллагенозов?
< Предыдущая СОДЕРЖАНИЕ Следующая >

Посмотреть оригинал

Система мочевыделения, основным органом которой является почка, играет одну из ведущих функций в поддержании постоянства внутренней среды организма. Ее основные функции:

  • а) участие в регуляции объема крови и внеклеточной жидкости (жидких сред организма);
  • б) регуляция осмотического давления жидких сред организма;
  • в) регуляция солевого состава крови;
  • г) регуляция кислотно-основного состояния;
  • д) выделение в кровь активных веществ, регулирующих АД, свертывание крови, эритропоэз;
  • е) участие в обмене белков, жиров, углеводов;
  • ж) выделение из организма конечных продуктов азотистого (белкового обмена), чужеродных веществ, избытка питательных веществ. Функции почек по-другому можно сформулировать, как регуляторные, секреторные, обменные и экскреторные.

Большинство основных функций мочевыделительной системы объединяется термином «мочеобразование», которое осуществляется почками, а выделение образовавшегося в результате этого процесса продукта (мочи) в окружающее пространство — термином «мочевыделение», в процессе которого принимают участие полостные образования почек, мочеточники, мочевой пузырь и мочеиспускательный канал.Образование мочи является результатом трех процессов, происходящих в почках; фильтрации, реабсорбции и секреции, которые могут нарушаться при различных заболеваниях и патологических состояниях.

  Посмотреть оригинал

< Предыдущая СОДЕРЖАНИЕ Следующая >

Источник: https://bstudy.net/645488/meditsina/revmatoidnyy_artrit

Анализ крови на маркеры системной красной волчанки

Современные представления о роли антител к коллагену - системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит

Системная красная волчанка (СКВ) — самое распространенное хроническое системное аутоиммунное заболевание, относящееся к группе больших коллагенозов, которое характеризуется диффузным поражением соединительной ткани и сосудов.

Ранняя диагностика этой патологии является серьезной проблемой, так как СКВ может начинаться под «маской» других заболеваний.

Поскольку СКВ является аутоиммунным заболеванием, то механизм его клинических проявлений, согласно современным представлениям, объясняется со следующих позиций:

  • циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), в состав которых входят антиядерные антитела, депонируясь в микроциркуляторном звене, приводят к развитию васкулопатий и повреждению тканей;
  • аутоантитела к клеткам крови приводят к лейко-, лимфотромбопении и анемии;
  • антифосфолипидные антитела приводят к развитию антифосфолипидного синдрома (АФС).

Современные методы иммунологической лабораторной диагностики позволяют идентифицировать все компоненты патогенеза СКВ и тем самым с необыкновенной, практически 100% точностью, верифицировать диагноз заболевания. Вместе с тем наличие любых изменений в анализах позволяет их интерпретировать только с учетом индивидуальной клинической картины.

Следует отметить, что прежний способ диагностики СКВ по наличию в крови LE-клеток не выдержал испытание временем, показав крайне низкую чувствительность и специфичность, в связи с чем от него отказались. LE-клетки даже не включены в систему критериев СКВ.

Основными маркерами СКВ являются:

Показания для назначения анализа крови на маркеры системной красной волчанки

Как проходит процедура?

Забор крови осуществляется из локтевой вены натощак утром.

Подготовка к анализу

За 8 часов до начала исследования рекомендуется исключить из рациона жирную и жареную пищу, а также алкоголь. Разрешено пить только простую воду.

Волчаночный антикоагулянт

Волчаночный антикоагулянт (ВА, Lupus anticoagulants, LA) один из важных скрининговых и подтверждающих тестов диагностики АФС.

ВА образуются в организме в результате развития аутоиммунных процессов после инфекционных воздействий и подавляют в крови реакцию превращения протромбина в тромбин.

При выявлении этих антител в крови по удлинению коагуляционных тестов, их определяют как «волчаночный антикоагулянт».

Норма волчаночного антикоагулянта
отрицательно

Расшифровка результата анализа

Положительный результат:

Антинуклеарный фактор

Антинуклеарный фактор на клеточной линии НЕр-2 (АНФ HEp-2, титры; ANA IF, titers). Положительный результат АНФ отмечается более чем у 90% больных с СКВ и кожными формами этого заболевания, склеродермии, смешанном заболевании соединительной ткани, синдроме Шегрена.

Результатом определения АНФ является титр, представляющий собой значение конечного разведения сыворотки, при котором сохраняется значимая флюоресценция ядра. Чем выше знаменатель дроби, тем больше разведение сыворотки, тем больше антител в сыворотке больного.

Чувствительность этого теста для СКВ составляет 95%.

Норма антинуклеарного фактора
< 1:160

Расшифровка результат анализа

Высокие титры АНФ (1/640 и выше):

  • высокая вероятность системного ревматического заболевания;
  • высокая вероятность аутоиммунного заболевания печени;
  • повышение титров АНФ в динамике указывает на обострение системного заболевания;
  • при СКВ титр коррелирует с тяжестью заболевания и снижается при эффективной терапии.

Низкие титры АНФ (до 1/160):

Антитела к нуклеосомам

Антитела к нуклеосомам (NCA) являются одними из первых, которые формируются в организме в ходе развития СКВ. Титры NCA коррелируют с активностью заболевания. Специфичность определения данных аутоантител для диагностики СКВ более 95%.

Норма антител к нуклеосомам
< 20 отн. ед/мл

Расшифровка результата анализа

Высокое содержание антител к нуклеосомам (положительно):

  • СКВ;
  • лекарственная волчанка;
  • активная СКВ, сопровождающаяся нефритом.

Низкое содержание антител к нуклеосомам (отрицательно):

  • низкая вероятность СКВ;
  • низкий риск поражения почек при СКВ.

Антитела класса IgG к двуспиральной ДНК

Присутствие антител класса IgG к двуспиральной ДНК (анти-дсДНК IgG; anti-dsDNA IgG) высокоспецифично для СКВ, в меньшей степени — при других диффузных болезнях соединительной ткани или лекарственно-индуцированной СКВ.

Чувствительность теста для СКВ составляет 85%.

Количественное определение анти-дсДНК IgG антител более всего подходит для мониторинга состояния, прогноза и контроля терапии у пациентов СКВ, так как коррелирует с ее активностью и тяжестью гломерулонефрита.

Норма антител класса IgG к двуспиральной ДНК
< 20 МЕ/мл (отрицательно) ≥ 25 МЕ/мл (положительно)

Расшифровка результат анализа

Повышение уровня:

Понижение уровня:

Антитела к кардиолипину IgG

Антитела к кардиолипину IgG (aCL IgG) — один из видов аутоиммунных антифосфолипидных антител, включенных в патогенез антифосфолипидного синдрома. Их наличие в крови манифестируется пролонгированием фосфолипидзависимых тестов коагулограммы (протромбин, АЧТВ), что обозначают как «волчаночный антикоагулянт».

Норма антител к кардиолипину IgG

Источник: https://online-diagnos.ru/analiz/analiz-krovi-na-markeri-sistemnoy-krasnoy-volchanki

Лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний

Современные представления о роли антител к коллагену - системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит

Заболевания, в патогенезе которых реакции иммунной системы, направленные против компонентов нормальной ткани, являются основным повреждающим фактором, определяются как

аутоиммунные

(АИЗ). Они составляют до 20% всех соматических заболеваний и представляют одну из основных проблем в клинике внутренних заболеваний.

Для лабораторной диагностики АИЗ, прогнозирования и контроля терапии используют определение в крови аутоантител (АА) против компонентов собственной ткани.

В ряде случаев АА непосредственно учувствуют в патогенезе заболевании, но в большинстве случаев они лишь указывают на наличие АИЗ, не всегда являясь достаточным основанием для установления диагноза.

При оценке клинического значения выявления АА следует учитывать их титр и динамику его изменения.

В настоящее время используют определение следующих АА: ревматоидный фактор (РФ), С-реактивный белок (СРБ), антистрептолизин-О (АСЛ-О), антинуклеарные антитела (АНА), антинуклеарный фактор (АНФ), антитела к нативной ДНК (н-ДНК), антитела к денатурированной ДНК (д-ДНК), антикардиальные антитела (АКА), антифосфолипидные антитела (АФА), антитела к коллагену (АК).

РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР

Определение РФ в периферической крои человека методом ИФА используется для обследования ациентов с подозрением на ревматоидный артрит для мониторинга и контроля эффективности проводимых лечебных мероприятий. Установлено, что высокий уровень РФ коррелирует с более тяжелым течением ревматоидного артрита и наличием системных (внесуставных) проявлений. Учитывая воспалительный характер ревматоидного артрита, для мониторинга заболевания и эффективности терапии помимо определения РФ целесообразно количественное определение СРБ.

РФ может обнаруживаться в крови человека при (1) хронических гепатитах В и С, (2) различных вирусных инфекциях, (3) некоторых видах лимфом, (4) системной красной волчанке; (5) склеродермии, (6) саркоидозах.

АНТИНУКЛЕАРНЫЙ ФАКТОР

Клиническое значение: АНФ – совокупность антител, реагирующих с различными антигенами клеточного ядра (ДНК, нуклеогистоном, рибосомами, нуклеолами и др.). Диагностическую информативность имеют концентрации и тип АНФ.

В норме АНФ отсутствует.

Низкие титры. Трактовка результатов: неспецифический признак при различных инфекционных воспалительных заболеваниях. Низкие титры АНФ часто определяются при разнообразной патологии и у здоровых доноров.

Высокие титры. Трактовка результатов: системная красная волчанка, хронический активный гепатит, ревматоидный артрит, другие системные васкулиты. Нарастание титра АНФ при динамическом исследовании сыворотки пациента может служить ранним признаком обострения процесса (до появления клинических симптомов) и диктовать необходимость изменения лечебной тактики.

АНТИСТРЕПТОЛИЗИН-О

Норма: до 200 МЕ в мл.

Варианты патологии: повышение уровня.

Трактовка результатов. Особенно большое значение АСЛ-О имеет при дифференциации ревматизма от ревматоидного артрита, так как при последнем эти антитела, как правило, обнаруживаются в низких титрах. Особенно высокие титры антитела АСЛ-О достикают при ревматизме и обострении гломерулонефрита.

Наибольшую диагностическую и прогностическую значимость имеют данные об уровне АСЛ-О в динамике заболевания (определения приблизительно с недельными интервалами). Характер изменения титра АСЛ-О свидетельствует либо об успехе антибактериальной терапии, либо о персистенции возбудителя, даже при благоприятной динамике клинической картины.

Повышение уровня АСЛ-О может не наблюдаться при поражениях кожи и до 15% больных с острой ревматической лихорадкой. В качестве дополнительных тестов для оценки стрептококковой инфекции иногда применяют определение антител к стрептококковой ДНК-азе и стрептококковой гиалуронидазе.

Мониторинг уровня С-реактивного белка наряду с определением динамики АСЛ-О помогает оценить течение заболевания.

С-реактивный белок

СРБ неспецифичен для какого-либо определенного заболевания, но характерен для острого воспалительного процесса и может служить признаком активности. Повышение уровня СРБ происходит не только при инфекциях, но и воспалительных, аутоиммунных и аллергических заболеваниях, инфаркте миокарда, травмах, ожогах, хирургических операциях, злокачественных новообразованиях, отторжении трансплантата. Уровень СРБ свидетельствует о тяжести и остроте состояния, а также о прогнозе заболевания. Уровень СРБ существенно не возрастает при вирусной и спирохетной инфекции. Последовательное определение уровней СРБ может быть использовано для наблюдения за эффективностью антимикробного лечения. В отличие от широко использовавшегося теста скорости оседания эритроцитов (СОЭ), как неспецифического показателя остроты процесс, СРБ является более лабильным и, следовательно, более удобным показателем для клинического мониторинга. Кроме того, уровень СРБ в отличие от СОЭ, не зависит от пола, времени суток, количества и морфологии эритроцитов, белкового состава плазмы.

АНТИТЕЛА К ДНК

В диагностике АИЗ важное значение имеет не только выявление суммарных антинуклеарных антител, но и детекция антител к определенным антигенам. Наиболее важным в практической клинической деятельности является определение антител к ДНК.

АНТИТЕЛА К НАТИВНОЙ ДНК

Антитела к н-ДНК специфичны для системной красной волчанки (СКВ) и могут обнаруживаться приблизительно у 60% больных с СКВ. Антитела к н-ДНК являются высокоспецифическим маркером СКВ, что позволяет широко их использовать в диагностике этого заболевания. Выявление антител к н-ДНК и гипокомплементемии представляют собой независимые диагностические тесты, позволяющие выявить категорию больных с высоким риском развития волчаночного гломерулонефрита.

АНТИТЕЛА К ДЕНАТУРИРОВАННОЙ ДНК

Являются главными составляющими большинства ядерных антител, однако они неспецифичны по отношению к определенным заболеваниям. Целесообразно использовать определение антител к д-ДНК для дифференциальной диагностики красной волчанки, обусловленной лекарственными препаратами.

АНТИКАРДИАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА

Антитела к миокарду появляются при миокардитах, идиопатической дилятационной кардиомиопатии, ревматическом миокардите и синдроме Дресслера. Могут использоваться для диагностики этих заболеваний, однако титр не отражает клиническую активность.

АНТИТЕЛА К КОЛЛАГЕНУ

Антитела к коллагену используются для выявления АИЗ, связанных с гиперпродукцией антител к различным типам коллагена, в целях определения распространенности и преимущественной направленности аутоиммунного процесса. АК высоко специфичны для ревматоидного и ювенильного ревматоидного артрита. АК коррелируют с активностью АИЗ, являются показателем эффективности проводимой терапии (по изменению титра).

ЛАБОРАТОРНЫЕ МАРКЕРЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Ревматодный артрит:

основные маркеры

: РФ, АК;

дополнительные маркеры

: АНФ, СРБ (контроль эффективности терапии), АСЛ-О.

Ювенильный ревматоидный артирит:

основные маркеры

: РФ, АК, антитела к д-ДНК;

дополнительные маркеры

: СРБ (контроль эффективности терапии), АСЛ-О.

Системная красная волчанка:

основные маркеры

: АНФ, антитела к н-ДНК, антифосфолипидные антитела;

дополнительные маркеры

: антитела к д-ДНК, РФ.

Лекарственная волчанка:

основные маркеры

: АНФ, АК;

дополнительные маркеры

: РФ, антитела к н-ДНК, СРБ.

Системная склеродермия:

основные маркеры

: АНФ, АК;

дополнительные маркеры

: РФ, антитела к н-ДНК, АКА.

Коллагенозы:

основные маркеры

: АНФ, РФ, АК;

дополнительные маркеры

: антитела к д-ДНК, СРБ.

Ревматизм:

основные маркеры

: РФ, СРБ, АСЛ-О;

дополнительные маркеры

: АНФ.

Различные миокардиты:

основные маркеры

: АСЛ-О, АКА;

дополнительные маркеры

: РФ, СРБ, АНФ.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=1072

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.