Тиреоидит – зоб с явлениями тиреотоксикоза

Содержание

Аутоиммунный тиреотоксикоз: : угроза перерождения в гипотиреоз

Тиреоидит - зоб с явлениями тиреотоксикоза

При сбоях функций иммунной системы  у лиц пожилого возраста часто диагностируют аутоиммунный тиреотоксикоз, при котором сильным воспалением поражены клетки щитовидной железы. Ставшая хронической патология угрожает разрушением важного для здоровья человека органа.

Опасность сбоя в работе щитовидки

Последствия заболеваний щитовидной железы отрицательно сказываются не только на ее деятельности, но и на состоянии большинства органов и систем человека. В процессе нормальной работы щитовидная железа вырабатывает два основных токсина – тироксин, способный легко трансформироваться в трийодтиронин.

При ускоренной работе органа происходит интоксикация избыточным количеством тироидных гормонов вместе с насыщением организма йодом, развивается тиреотоксикоз. Аутоиммунный феномен прогрессирования тиреотоксикоза в гипотиреоз не поддается полному блокированию методами современной эндокринологии.

Но адекватная терапия способна приостановить опасный процесс.

Аутоиммунный тип заболевания

К патологическим состояниям, угрожающим разрушением фолликулярных структур железы, относят тиреоидит аутоиммунной природы. Причина болезни, развивающейся на почве тиреотоксикоза, связана с аутоагрессией агентов иммунной системы против тканей щитовидки. Феномен воспалительных процессов в структуре важного органа называют лимфоматозным тиреоидитом (зобом), болезнью Хашимото.

Термин «аутоиммунный» в названии заболевания обусловлен сбоем в работе иммунной системы человека. Иммунитет воспринимает здоровые клетки щитовидки в качестве чужеродных агентов, которых необходимо уничтожить.

Причины нарушения функции органа

Аутоиммунный процесс в железе начинается с развития тиреотоксикоза при повышенном уровне тиреоидных гормонов. На стадии хронического состояния сбой иммунной системы приводит к выработке аномально большого количества антител, вызывающих гибель здоровых клеток щитовидки. Провоцирующими болезнь факторами могут стать:

  • признаки наследственной предрасположенности;
  • инфекционные либо вирусные заболевания, стрессовые ситуации;
  • длительное лечение препаратами, обогащенными йодом или гормонами.

Со временем состояние избытка гормонов при тиреотоксикозе (гипертиреоз), разрушающих организм, сменяется их недостатком (гипотиреоз).

От развития диффузного или многоузлового зоба чаще страдают люди пожилого возраста, отягощенные разными заболеваниями.

Для них проблема неправильной выработки щитовидных гормонов и нарушение контролирующей роли гипофиза может обернуться фатальными последствиями.

Сложности классификации

Спектр клинических проявлений аутоиммунной патологии сигнализирует общими для тиреотоксикоза и гипотиреоза симптомами. При визуальном осмотре наблюдается увеличение щитовидной железы, появление немигающего взгляда выпученных глаз. Заболевание сопровождается хрипотой в голосе, падением веса при нервозном состоянии, кардиологическими нарушениями.

Формы хронического тиреоидита

Опираясь на клиническую картину недуга, тиреопатии аутоиммунной группы классифицируют по следующей методике:

  1. Латентная форма хронической патологии отличается бессимптомным течением. Функционирование органа не нарушено, размеры нормальные либо слегка увеличенные.
  2. Гипертрофическую разновидность заболевания диагностируют по увеличенным размерам железы. Присутствию узловых образований могут сопутствовать признаки тиреотоксикоза.
  3. Атрофическую форму болезни, считающуюся самой тяжелой, часто не сопровождает увеличение размеров органа. Но анализ клинической картины указывает на гипотиреоз.

Важность диагностики заболевания щитовидной железы объясняется присутствием аналогичных для всех форм патологии симптомов. На начальном этапе аутоиммунного сбоя развивается тиреотоксикоз, без своевременной диагностики и адекватного лечения он трансформируется в гипотиреоз.

Разновидности хронической  болезни

К группе тиреоидитов аутоиммунной принадлежности относятся заболевания щитовидной железы, объединенные одинаковой этиологией.

  • Классическим примером хронической тиреопатии можно назвать болезнь Хашимото. Массовая атака лимфоцитов приводит к отеку тканей органа, избыток антител нарушает его нормальную работу.
  • Симптомы послеродового типа заболевания становятся результатом подавленности иммунной системы во время вынашивания плода. Послеродовой период отличается избыточной реактивностью иммунитета.
  • Причиной развития цитокин-индуцированной формы тиреоидита называют чрезмерный прием препаратов на основе интерферонов. Их назначают при вирусном гепатите, заболеваниях крови.

Особую разновидность аутоиммунного тиреоидита представляет хроническая патология на фоне транзиторного тиреотоксикоза. Процесс функциональных нарушений щитовидной железы протекает с временным изменением концентрации тироидных гормонов. Болезнь, именуемая «молчащим тиреоидитом», развивается в три этапа:

  • для фазы тиреотоксикоза характерны признаки одномоментного разрушения большого количества клеток органа;
  • на втором этапе тиреотоксикоз трансформируется в длительный гипотиреоз с вероятностью восстановления функций;
  • в фазе стойкого гипотиреоза с высоким недостатком гормонов требуется лечение восполняющими их препаратами.

Обнаружив у себя признаки фазы тиреотоксикоза, человеку следует срочно обращаться к врачу. Необходимо пройти диагностику крови на щитовидные гормоны и сделать УЗИ щитовидки. Также понадобится консультация офтальмолога, помощь кардиолога.

Особенности лечебных мероприятий

Нарушения работоспособности щитовидной железы могут долго не сигнализировать увеличенными  размерами органа и появлением неприятных ощущений. Бессимптомное течение приводит к позднему обнаружению хронического недуга.

Своевременно начатое лечение аутоиммунной патологии на этапе синдрома тиреотоксикоза позволяет уменьшить проявления недуга путем индивидуального подбора специальных препаратов.

Выбор методики лечения зависит от стадии прогрессирования хронического типа тиреоидита.

  1. На этапе эутиреоидного состояния, которое может длиться долгие годы, функции органа еще не подвержены нарушениям. Яркая симптоматика отсутствует, для лечения  достаточно откорректировать способ жизни.
  2. При наступлении субклинического периода происходит разрушение клеток железы со снижением количества гормонов, выделяемых органом. Для лечения гипотиреоза этого типа достаточно в рацион питания добавить йодированную соль.
  3. Тиреотоксическую фазу характеризует прогресс болезни с развитием тиреотоксикоза. Синдром повышенной активности лимфоцитов против клеток щитовидки лечат тиреостатиками, подключают кардиологические препараты.
  4. При переходе болезни в гипотиреоидную фазу происходит стойкое снижение функций щитовидной железы. Для лечения аутоиммунной патологии назначают Левотироксин – синтетический аналог L-тироксина.

Обращение к глюкокортикостероидам оправдано при развитии аутоиммунной разновидности тиреоидита в сочетании с подострой стадией болезни. Снятию болевого синдрома и блокированию воспаления способствует прием нестероидных противовоспалительных средств.

Для укрепления иммунной системы при аутоиммунном тиреоидите  принимают витаминно-минеральные комплексы, обогащают рацион питания натуральными витаминами. При гипертрофированной щитовидной железе лечение проводится методом оперативного вмешательства.

Источник: https://immunoprofi.ru/zabolevaniya/autoimmunnoe/autoimmunnyj-tireoidit-ugroza.html

Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом (E06.2)

Тиреоидит - зоб с явлениями тиреотоксикоза

Стоматологическая выставка CADEX-2019

Стоматологическая выставка CADEX-2019

Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозомТиреотоксикоз – патологическое состояние, обусловленное поступлением в организм чрезмерного количества гормонов щитовидной железы и характеризующееся повышением основного обмена, нарушениями функций нервной и сердечно-сосудистой систем.
 
или так называемый тиреоидит де Кервена в стадии тиреотоксикоза,  является воспалительным заболеванием щитовидной железы (ЩЖ)   вирусной этиологии.  Заболевание начинается  после выздоровления от предшествующей  вирусной инфекции и возникает через 5-6 недель после перенесенного гриппа, ОРВИ, кори, эпидемического паротита.

Характеризуется острым началом: повышением температуры до 38-39 градусов С, выраженным болевым синдромом (сильная боль на передней поверхности шеи с иррадиациейИррадиация – распространение болевых ощущений за пределы пораженного участка или органа.

в ухо, нижнюю челюсть), симптомами тиреотоксикоза (тахикардия, похудание, раздражительность, плаксивость );  длится от 4 до 6 недель.

Внедрение вируса в тиреоцит вызывает его разрушение, что приводит к высвобождению большого количества тиреоидных гормонов в кровь,  тем самым обуславливая симптоматику тиреотоксикоза.

Поскольку через некоторое время происходит самовосстановление разрушенных фолликулов, тиреотоксикоз сменяется эутиреозомЭутиреоз – нормальное функционирование щитовидной железы, отсутствие симптомов гипо- и гипертиреоза
.

Наиболее вероятной причиной является вирусная инфекция, о которой свидетельствуют следующие факты:

– длительный продромальный периодПродромальный период – период заболевания, который протекает между инкубационным периодом и собственно болезнью
;

– эпидемический характер заболеваемости (повышение случаев заболеваемости тиреоидитом во время вспышек вирусных инфекций); – сезонное увеличение случаев заболеваемости (зима-осень). Предполагаемые возбудители: вирус Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, гриппа, кори, вирус Эпштейна – Барр. Также существует генетическая предрасположенность у носителей гена HLA-Bw35 (лица восприимчивые к   вирусным инфекциям).  

Воспаление ЩЖ ведет к деструкции  фолликулов (тиреоцитов), вследствие чего в кровь выделяется большое количество тиреоидных гормонов (Т3 и Т4), что обуславливает развитие тиреотоксикоза без гиперфункции ЩЖ.

Тканевая реакция на внедрение вируса гистологически представлена  фокальной гранулематозной инфильтрацией  гистиоцитами и гигантскими клетками.

Со временем  отмечаются выраженный фиброз стромыФиброз стромы –   разрастание соединительнотканной опорной структуры органа или опухоли, происходящее, например, в исходе воспаления
, а также регенераторные процессы: новообразование фолликулов в островках из интерфолликулярного эпителия  и клеток разрушенных фолликулов. 

Распространенность неизвестна. Как правило, развивается в возрасте 30-60 лет, чаще у женщин, у детей – казуистикаКазуистика – собрание конкретных случаев, выясняющих известную форму болезни
.

– женщины в возрасте 30-60 лет, переболевшие вирусной инфекцией;

– носители гена HLA-Bw35. 

Клиническая картина представлена тремя группами симптомов: – болевой симптом в области шеи; – тиреотоксикоз (легкий или умеренный);

– симптоматика острого инфекционного заболевания (интоксикация, потливость, подъем температуры до 38-39oС).

Типичным является довольно внезапное появление диффузных болей в области передней поверхности шеи с иррадиацией в ухо, нижнюю челюсть, затылок. Шейные движения, глотание различные раздражения области ЩЖ крайне неприятны и болезненны. При пальпации ЩЖ увеличена, плотная, болезненная. Болезненность может быть локальной или  диффузной в зависимости от вовлечения той или иной доли  в воспалительный процесс. Регионарные лимфоузлы не увеличены. Синдром тиреотоксикоза, как правило, легкой или средней степени тяжести, проявляется тахикардией, повышенной потливостью, раздражительностью, плаксивостью. Офтальмопатия, дермопатия и акропатия, часто встречающиеся при диффузном токсическом зобе (ДТЗ), отсутствуют.

Глазные симптомы не определяются или выражены незначительно. Такое сравнительно легкое течение тиреотоксикоза обусловлено пассивным высвобождением тиреоглобулина и избытка тиреоидных гормонов из фолликулов ЩЖ, подвергшихся деструкции.

Длительность данного периода  от нескольких недель до 1-2 месяцев (в среднем 5-6 недель).

Инструментальные исследования На УЗИ щитовидной железы выявляются нечетко ограниченные  (“облаковидные”) гипоэхогенные ареалы в одной или обеих долях.

На сцинтиграфииСцинтиграфия – радиоизотопный метод визуализации распределения радиофармацевтического препарата в организме, органе или ткани.
выявляется снижение захвата 99mТс.

Важное диагностическое значение имеют результаты лечения преднизолоном (диагностика ex juvantibusДиагноз ex juvantibus – диагноз, основанный на оценке результатов проведенного лечения
), начальный этап которого известен как тест Крайля. Последний считается положительным, если в первые 12-48 часов после назначения преднизолона в дозе 30 мг/сут. у пациента происходит значительное уменьшение или исчезновение болевого синдрома, улучшение общего самочувствия и снижение СОЭ.

 Лабораторно выявляют:   – увеличение СОЭ более 50-70 мм/час, наблюдается умеренный лимфоцитоз, содержание лейкоцитов в норме; – нормохромная нормоцитарная анемия; – гипергаммаглобулинемия; – увеличение фибриногена;

– умеренное повышение уровня тиреоидных гормонов (связанных Т

3 и Т4), снижение  ТТГТТГ – тиреотропный гормон (вырабатывается гипофизом и стимулирует образование гормонов щитовидной железы)
;
– антитела к тиреоглобулину в сыворотке можно обнаружить в течение нескольких недель после появления симптоматики (через несколько месяцев антитела     исчезают). 

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:
– острый  тиреоидит;
– кровоизлияние в кисту ЩЖ;
– ДТЗ легкой и средней степени тяжести;
– аутоиммунный тиреоидит, гипертиреоидная фаза;
– недифференцированный рак ЩЖ;
– флегмона шеи;
– средний отит; 
– острый фарингит;
– синдром височно-нижнечелюстного сустава;  
– эзофагит;
– десневой или парадонтальный абсцесс.

Большую помощь в дифференциальной диагностике оказывает проба с преднизолоном (тест Крайля) – через 12-48 часов после назначения 30 мг преднизолона болевой синдром купируется , самочувствие значительно улучшается, наблюдается тенденция снижения СОЭ.

Обычно заболевание заканчивается  полным выздоровлением через 1,5- 2 месяца. Однако у ряда больных проявляется склонность к рецидивированию. При многолетнем рецидивирующем течении возможен  переход в  гипотиреозГипотиреоз –  синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за рубежом

Бесплатная консультация по лечению за рубежом! Оставьте заявку ниже

Получить консультацию по медтуризму

Цели лечения:
– купировать болевой синдром;
– купировать воспалительную реакцию (нормализация температуры тела и показателей ОАК);
– восстановить функциональное состояние ЩЖ.

1. НПВС в максимально терапевтических дозах при легких формах. Нежелательно применение ацетилсалициловой кислоты (аспирина), т.к. она, по некоторым   данным, способна вытеснять Т4 из связи с белками крови. При исчезновении болевого синдрома, снижении температуры тела, нормализации СОЭ – дозу постепенно снижают вплоть до отмены.

2. Глюкокортикоиды (ГКС) рекомендовано применять в большинстве случаев: преднизолон 30-40 мг внутрь после еды 1 раз/сут., до ликвидации клинических проявлений (1-3 нед.), с последующим уменьшением дозы на 5 мг в неделю. Общая продолжительность лечения составляет 2-3 мес. При быстром снижении ГКС болевой синдром усиливается.

3. Для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают бета-адреноблокаторы: пропроналол 20-40мг 3-4 р./сут., до ликвидации клинических проявлений.

В случае развития первичного  гипотиреоза при многократных тяжелых рецидивах назначается заместительная гормонотерапия левотироксином натрия (дозы подбираются индивидуально).
Антитиреоидные препараты не показаны.

В большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением через 1,5-2 месяца,  у ряда больных отмечается склонность к рецидивированию.

Срок  стационарного обследования и лечения – 21 день.

Первичная профилактика отсутствует.

  1. Braverman L. Diseases of the thyroid. – Humana Press, 2003
  2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство, М., 2002
  3. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Андреева В.Н. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей, М.

    , 2006

  4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Пронин В.С. Клиника и диагностика эндокринных нарушений. Учебно-методическое пособие, М., 2005
  5. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. Учебник для ВУЗов, М., 2007
  6. Ефимов А.С, Боднар П.Н., Зелинский Б.А. Эндокринология, К,1983
  7. Старкова Н.Т.

    Руководство по клинической эндокринологии, СПб, 1996

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D1%85%D1%80%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D1%82%D0%B8%D1%80%D0%B5%D0%BE%D0%B8%D0%B4%D0%B8%D1%82-%D1%81-%D0%BF%D1%80%D0%B5%D1%85%D0%BE%D0%B4%D1%8F%D1%89%D0%B8%D0%BC-%D1%82%D0%B8%D1%80%D0%B5%D0%BE%D1%82%D0%BE%D0%BA%D1%81%D0%B8%D0%BA%D0%BE%D0%B7%D0%BE%D0%BC-e06-2/2042

Тиреоидит — причины, виды, признаки, симптомы и лечение тиреоидита щитовидной железы

Тиреоидит - зоб с явлениями тиреотоксикоза

Тиреоидит – это воспалительный процесс, который происходит в щитовидной железе.

В современное время являются самыми распространенными эндокринными заболеваниями в мире после сахарного диабета, а аутоиммунный тиреоидит – самым частым аутоиммунным заболеванием.

Ученые предполагают, что практически половина населения на Земле имеют ту или иную патологию щитовидной железы, хотя лечению подлежит не каждый.

Давайте более детально рассмотрим: что это такое за заболевание, какие причины и симптомы характерны для него, а также что назначают в качестве лечения при тиреоидите взрослым людям.

Тиреоидит щитовидной железы: что это такое?

Тиреоидит щитовидной железы — это понятие, включающие группу нарушений, связанных с воспалением щитовидной железы. В основе группы заболеваний лежат аномалии щитовидки.

Первые симптомы воспаления щитовидной железы – это ощущение «кома в горле», боли при глотательных движениях. Также могут наблюдаться боли в шее, повышение температуры. Поэтому многие путают такие признаки с ангиной и начинают заниматься самолечением, что приводит к обратному эффекту – болезнь приобретает хронический характер.

Согласно статистике, тиреоидит составляет 30% от всех эндокринных заболеваний. Обычно этот диагноз ставится лицам преклонного возраста, но в последнее время заболевание становится «моложе», и с каждым годом все чаще обнаруживается среди лиц молодого возраста, в том числе и детей.

Классификация

В своей практике клиническая эндокринология использует классификацию тиреоидитов, основанную на особенностях механизма их развития и клинического проявления.

В зависимости от возникновения и течения заболевания различают различные виды:

  • Острый тиреоидит.
  • Подострый.
  • Хронический фиброзный типреоидит или зоб Риделя.
  • Аутоиммунный хронический или тиреоидит Хошимского.

Любая из форм подразумевает под собой повреждение фолликулов щитовидной железы при своеобразной для каждой из этих форм заболевания патоморфологической картине.

Острый тиреоидит

Острый тиреоидит развивается в результате попадания инфекции в ткань щитовидной железы через кровь (гематогенно). В клетках железы происходит классическая картина неспецифического воспаления.

Может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый).

Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным.

Диагноз обычно несложен. Затруднения могут возникать при дифференциальном диагнозе между острым тиреоидитом и кровоизлиянием в щитовидную железу (или в зоб), при котором в первые дни развиваются аналогичные симптомы. Для кровоизлияния характерны более быстрое обратное развитие процесса и менее выраженные общие расстройства.

Прогноз для жизни благоприятный; более серьезен при развитии гнойного процесса, если своевременно не предпринято хирургическое лечение. Возможное осложнение — фиброз щитовидной железы с развитием гипотиреоза.

Острый негнойный тиреоидит может развиться после травмы, кровоизлияния в щитовидную железу, лучевой терапии.

Подострый

Подострым тиреоидитом называют болезнь щитовидной железы вирусного типа, которая сопровождается процессом разрушения клеток щитовидной железы.

 Проявляется примерно через две недели после того, как человек переболел острой респираторной вирусной инфекцией. Это может быть грипп, свинка, корь и др..

Также принято считать, что причиной подострого тиреоидита может стать и возбудитель болезни кошачьей царапины.

Чаще (в 5-6 раз, чем мужчины) болеют женщины 30-50 лет, через 3-6 недель после перенесенной вирусной инфекции.

Хроническая форма (аутоиммунный тиреоидит Хашимото)

Хронический тиреоидит щитовидной железы в течение длительного времени может не проявляться симптомами. Наиболее ранним признаком недуга считается появление ощущения комка в горле и затрудненного глотания. В развернутой стадии патологии развивается нарушение дыхательного процесса, охриплость голоса. При пальпации специалист определяет неравномерное увеличение органа, наличие уплотнений.

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото) значительно чаще встречается у женщин в возрасте 40—50 лет (соотношение заболевших мужчин и женщин 1:10-15). В генезе заболевания определенное значение имеет врожденное нарушение в системе иммунологического контроля.

Кроме этого, тиреоидит подразделяется на формы:

  • Латентная, то есть скрытая. Щитовидная железа имеет нормальные размеры, ее функции не нарушены.
  • Гипертрофическая форма сопровождается появлением зоба щитовидной железы, орган заметно увеличен в размерах, развивается узловой тиреоидит. Истощение железы приводит как последствие к гипотиреозу.
  • Атрофическая форма характерна уменьшением железы в размерах и снижением выработки гормонов.

Причины

Заболевание часто носит семейный характер, то есть у кровных родственников пациента диагностируются различные типы поражения железы, в том числе и хронический тиреоидит. Кроме наследственной предрасположенности установлены другие факторы, провоцирующие заболевание:

  • перенесенные ОРЗ, ОРВИ;
  • неблагоприятная экологическая обстановка, фтористые, хлористые, йодистые соединения в избыточном количестве в потребляемых человеком воде и пище;
  • хронические инфекционные заболевания в носу, ротовой полости;
  • стрессовые состояния;
  • длительное воздействие солнечных, радиоактивных лучей;
  • самолечение гормональными, йодсодержащими средствами.

Симптомы тиреоидита щитовидной железы

Чаще всего заболевание протекает незаметно, без выраженной симптоматики. Лишь иногда лица, страдающие одной из форм тиреоидита, жалуются на небольшую утомляемость, болезненные ощущения в суставах и дискомфорт в области железы — компрессию на близлежащие органы, чувство кома при глотании.

Выделяют следующие жалобы больных, вынуждающие врачей заподозрить разрастание эндокринной железы:

  • болезненность в том месте на шее, где должен находиться орган, усиливающаяся в ответ на надавливание или другие типы прикосновений;
  • при давлении на ые связки будет наблюдаться охриплость и грубость голоса;
  • если железа оказывает давление на ближайшие структуры, человек может ощущать трудности или боль при глотании, жаловаться на чувство, будто поперек горла стоит ком, трудности с дыханием;
  • если давление оказывается на ближайшие сосуды, то могут наблюдаться головные боли, проблемы со зрением, чувство шума в ушах.
Симптомы у взрослых
Острый  тиреоидит
  • болью в области передней поверхности шеи, которая смещается в затылок, в нижнюю и верхнюю челюсть и усиливается при движении головы и глотании;
  • происходит увеличение шейных лимфатических узлов;
  • отмечается очень высокая температура и озноб;
  • при прощупывании – болезненное увеличение части или целой доли железы.
Острая негнойная формаСимптомы тиреоидита в острой, негнойной форме:

  • частый пульс;
  • похудание;
  • тремор;
  • потливость;
  • вялость, сонливость;
  • отечность;
  • сухие волосы и кожа;
  • дискомфорт в области железы, боль при прикосновении.
ПодострыйВоспаление тканей щитовидной железы проявляется следующими симптомами тиреоидита:

  • головная боль,
  • снижение работоспособности,
  • ощущение разбитости,
  • ломота в суставах и мышцах,
  • озноб,
  • повышение температуры тела.
Хронический тиреоидитПри хроническом тиреоидите, осложнённом гипотиреозом, у больного проявляются:

  • дрожь пальцев рук,
  • тахикардия,
  • потливость,
  • гипертензия.

Осложнения

Острый тиреоидит может завершиться формированием в ткани щитовидной железы гнойника, который способен прорваться, и хорошо, если наружу. Но если гной попадет в окружающие ткани, он может:

  • прогрессирующее гнойное воспаление в тканях шеи способно привести к повреждению сосудов,
  • заносу гнойной инфекции к мозговым оболочкам и тканям мозга,
  • развитию общего заражения крови инфекцией (сепсису).

Подострый тиреоидит важно дифференцировать с:

  • острым фарингитом,
  • гнойным тиреоидитом,
  • инфицированной кистой шеи,
  • тиреотоксикозом,
  • раком щитовидной железы,
  • кровоизлиянием в узловой зоб,
  • аутоиммунным тиреоидитом и местным лимфаденитом.

Диагностика

Диагностика тиреоидита требует комплексного обследования щитовидной железы (лабораторные и инструментальные методы) и оценки симптоматики.

Пока не появятся нарушения работы щитовидной железы, которые можно выявить с помощью анализов, заболевание диагностировать почти невозможно. Только лабораторные анализы позволяют установить отсутствие (или наличие) тиреоидита.

Лабораторные исследования включают в себя:

  • общий анализ крови;
  • иммунограмму;
  • определение уровня тиреотропного гормона, находящегося в сыворотке крови;
  • тонкоигольную биопсию;
  • УЗИ щитовидной железы;

После полного диагностического обследования специалист может подтвердить наличие заболевания и назначить индивидуальное лечение. Заметим, не следует пытаться самостоятельно избавиться от патологии, ведь последствия могут оказаться далеко не самыми приятными.

Неправильно подобранная терапия может негативно сказаться на общем состоянии здоровья, а недуг тем временем будет продолжать прогрессировать.

Лечение тиреоидита у взрослых

Лечение тиреоидитов должно осуществляться только по назначению и под контролем врача эндокринолога, поскольку самолечение может усугубить состояние больного. В зависимости от вида лечение направлено на тот или иной фактор, способствующий развитию тиреоидита (этиологическая и патологическая терапия), а также на коррекцию гормонального фона, возникшего в ходе основного заболевания.

При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога, назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы).

  • Острый тиреоидит. В этом случае терапия проводится с использованием антибиотиков, а также препаратов, ориентированных на лечение сопутствующей симптоматики. Помимо этого назначаются витамины (группы В, С). Развитие абсцесса предусматривает необходимость в хирургическом вмешательстве.
  • Подострый. Для лечения данной формы заболевания терапия предусматривает использование гормональных препаратов. Симптоматика гипертиреоза, соответственно, требует назначения препаратов для отдельного ее лечения в комплексе с этим заболеванием.
  • Хронический аутоиммунный тиреоидит. Здесь лечение, как правило, ориентировано на использование медикаментов, между тем, значительное увеличение в размерах щитовидной железы требует оперативного вмешательства.

Показания к хирургическому лечению аутоиммунного тиреоидита является:

  • сочетание аутоиммунного тиреоидита с неопластическим процессом;
  • большие размеры зоба с признаками сдавливания органов шеи;
  • отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес,
  • прогрессирующее увеличение зоба.

Если существенных изменений в работе эндокринного органа не выявлено, то пациенты с тиреоидитом нуждаются в динамическом контроле врача для своевременной диагностики возможных осложнений заболевания и немедленного их лечения (обычно это касается гипотиреоза).

Таким образом, главное, что следует помнить, чтобы избежать негативных последствий для щитовидной железы – это необходимость своевременного обращения к врачу. Если этого не сделать, возможны серьезные негативные последствия, вплоть до пожизненного приема гормональных препаратов. При своевременном же обнаружении тиреоидита высока вероятность его излечения.

Народные средства

Перед применением любых народных средств, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом эндокринологом.

  1. Компрессы на область щитовидной железы. В 200 г сухой полыни залить 200 г горячего свиного смальца, настоять 20 мин., наложить в теплом виде в область шеи на ночь. Рекомендовано ежедневное применение в течение 14 дней. Компрессы эффективны при хронических тиреоидитах.
  2. Листья ивы (свежие) заливаются четырьмя литрами воды и кипятятся на слабом огне до образования сметанообразной жидкости коричневого цвета. Отвар охлаждается, затем применяется каждую ночь, наносясь на область шеи, оборачиваясь пленкой и оставаясь до утра.
  3. Снизить болевые ощущения при тиреоидите поможет специальный овощной коктейль, для него вам потребуется смешать сок картофеля, моркови и свеклы, пить его необходимо по 0,5 л в день.

Для приготовления настоек требуется брать травы из различных групп, которые создаются в зависимости от свойств. И так, сборы нужно формировать из трав, которые:

  • регулируют работу щитовидной железы (к таким относится: боярышник, дурнишник, пустырник, дрок и зюзник);
  • обладают противоопухолевыми способностями: шалфей, алтей, донник, чистотел, кирказон, белая омела;
  • замедляют аутоиммунные процессы: цветы календулы, зверобой, вереск, белая лапчатка;
  • регулируют иммунные процессы в организме: земляника, крапива, лист грецкого ореха, ряска, ботва и сам корнеплод свеклы.

Прогноз

Раннее лечение острого тиреоидита заканчивается полным выздоровлением пациента через 1,5-2 месяца. Редко после перенесенного гнойного тиреоидита может развиться стойкий гипотиреоз. Активная терапия подострой формы позволяет добиться излечения за 2-3 месяца.

Запущенные подострые формы могут протекать до 2-х лет и принимать хронический характер. Для фиброзного тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитие гипотиреоза.

Профилактика

Специфических профилактических мероприятий по предотвращению развития тиреоидитов нет. Но немаловажную роль в этом плане играет профилактика:

  • вирусных и инфекционных заболеваний, которая подразумевает витаминотерапию, закаливание, здоровое питание и исключение вредных привычек.
  • Также нужно своевременно проводить санацию очагов хронических инфекций: лечение отита, кариеса, пневмонии, гайморита, тонзиллита и т.д.

Тиреоидит щитовидной железы, как и любое другое заболевание требует врачебной помощи. Поэтому при первых симптомах, обязательно обращайтесь к эндокринологу. Берегите себя и своё здоровье!

Источник: http://simptomy-i-lechenie.net/tireoidit/

Тиреоидит

Тиреоидит - зоб с явлениями тиреотоксикоза

Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса.

При острых воспалениях возможно формирование абсцесса.

Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения.

В зависимости от клинических особенностей и течения выделяют острый, подострый и хронический тиреоидит; по этиологии – аутоиммунный, сифилитический, туберкулезный и др.

Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса.

При острых воспалениях возможно формирование абсцесса.

Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения.

В основе тиреоидитов может лежать различный механизм и причины возникновения, но всю группу заболеваний объединяет присутствие воспалительного компонента, поражающего тиреоидную ткань.

Тиреоидит

В своей практике клиническая эндокринология использует классификацию тиреоидитов, основанную на особенностях механизма их развития и клинического проявления.

Различают следующие формы течения тиреоидитов: острую, подострую и хроническую. Острый тиреоидит может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый).

Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным.

Подострый тиреоидит встречается в трех клинических формах: гранулематозный, пневмоцистный и лимфицитарный тиреоидит; по распространенности бывает очаговым и диффузным.

Группа хронических тиреоидитов представлена аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, фиброзно-инвазивным зобом Риделя и специфическими тиреоидитами туберкулезной, сифилитической, септомикозной этиологии.

Гнойная форма острого тиреоидита и хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя наблюдаются исключительно редко.

Развитие острого гнойного тиреоидита происходит после перенесенных острых или хронических инфекционных заболеваний – тонзиллита, пневмонии, сепсиса и др. в результате гематогенного заноса их возбудителей в ткани щитовидной железы. Острая негнойная форма тиреоидита может развиваться в результате травматического, лучевого повреждения щитовидной железы, а также после кровоизлияний в ее ткани.

В основе подострого (гранулематозного) тиреоидита де Кервена лежит вирусное повреждение клеток щитовидной железы возбудителями различных инфекций: аденовирусами, вирусами кори, гриппа, эпидемического паротита.

Заболевание в 5-6 раз чаще развивается у женщин, преимущественно между 20 и 50 годами, клинически проявляется спустя несколько недель или месяцев после исхода вирусной инфекции. Вспышки тиреоидита де Кервена связаны с периодами наибольшей вирусной активности.

Подострый тиреоидит развивается в 10 раз реже аутоиммунного и сопровождается обратимыми, преходящими нарушениями функции щитовидной железы. Хронические инфекции носоглотки и генетические наследственные факторы предрасполагают к развитию подострого течения тиреоидита.

При фиброзном тиреоидите (зобе Риделя) наблюдается значительное разрастание соединительной ткани в области щитовидной железы и сдавление структур шеи. Развитие зоба Риделя чаще встречается среди женщин старше 40-50 лет.

Этиология фиброзного тиреоидита окончательно не выяснена: предполагается определенная роль инфекций в его развитии, часть исследователей склонны считать зоб Риделя исходом аутоиммунного поражения щитовидной железы при тиреоидите Хашимото.

К развитию фиброзного тиреоидита склонны пациенты, перенесшие тиреотоксикоз, операции на щитовидной железе, имеющие эндемический зоб, генетическую предрасположенность, а также страдающие аутоиммунными и аллергическими заболеваниями, сахарным диабетом.

При гнойной форме острого тиреоидита наблюдается воспалительная инфильтрация щитовидной железы с последующим образованием в ней гнойника (абсцесса). Зона гнойного расплавления выключается из секреторной деятельности, однако чаще она захватывает незначительную часть ткани железы и не вызывает резких нарушений гормональной секреции.

Гнойный тиреоидит развивается остро – с высокой температуры (до 40°С) и озноба.

Отмечаются резкие боли на передней поверхности шеи со смещением в затылок, челюсти, язык, уши, усиливающиеся при кашле, глотании и движениях головы.

Стремительно нарастает интоксикация: появляется выраженная слабость, разбитость, ломота в мышцах и суставах, головная боль, нарастает тахикардия. Нередко состояние пациента оценивается как тяжелое.

Пальпаторно определяется локальное или диффузное увеличение щитовидной железы, резкая болезненность, плотная (на стадии инфильтративного воспаления) или размягченная (на стадии гнойного расплавления и образования абсцесса) консистенция.

Отмечается гиперемия кожи шеи, локальное повышение температуры, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов.

Негнойная форма острого тиреоидита характеризуется асептическим воспалением тиреоидной ткани и протекает с менее выраженной симптоматикой.

Подострый тиреоидит

Течение подострого тиреоидита может иметь ярко выраженные признаки воспаления: фебрильную температуру тела (38°С и выше), боли в области передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, ухо, слабость, нарастание интоксикации.

Однако чаще развитие болезни бывает постепенным и начинается с недомогания, дискомфорта, умеренной болезненности и припухлости в области щитовидной железы, особенно при глотании, наклонах и поворотах головы. Боли усиливаются при жевании твердой пищи.

При пальпации щитовидной железы обычно выявляется увеличение и болезненность одной из ее долей. Соседние лимфоузлы не увеличены.

Подострый тиреоидит у половины пациентов сопровождается развитием тиреотоксикоза легкой или средней степени выраженности. Жалобы пациентов связаны с потливостью, сердцебиением, тремором, слабостью, бессонницей, нервозностью, непереносимостью жары, болями в суставах.

Избыточное количество выделяемых железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) оказывает тормозящее действие на гипоталамус и снижает выработку гормона-регулятора тиротропина.

В условиях дефицита тиротропина происходит снижение функции неизмененной части щитовидной железы и развитие гипотиреоза во второй фазе подострого тиреоидита.

Гипотиреоз обычно не бывает длительным и выраженным, и с затуханием воспаления уровень тиреоидных гормонов приходит в норму.

Продолжительность стадии тиреотоксикоза (острой, начальной) при подостром тиреоидите составляет от 4 до 8 недель.

В этот период отмечаются болезненность щитовидной железы и шеи, снижение накопления железой радиоактивного йода, явления тиреотоксикоза. В острую стадию происходит истощение запасов тиреоидных гормонов.

По мере уменьшения поступления в кровь гормонов развивается стадия эутиреоза, характеризующаяся нормальным уровнем тиреоидных гормонов.

В случаях тяжелого течения тиреоидита при выраженном снижении количества функционирующих тироцитов и истощении резерва гормонов щитовидной железы может развиться стадия гипотиреоза с его клинико-биохимическими проявлениями.

Завершает течение подострого тиреоидита стадия выздоровления, в ходе которой происходит окончательно восстановление структуры и секреторной функции щитовидной железы.

Развитие стойкого гипотиреоза отмечается редко, практически у всех пациентов, перенесших подострый тиреоидит, функция щитовидной железы нормализуется (эутиреоз).

Хронический фиброзный тиреоидит

Течение хронического фиброзного тиреоидита долгое время может не вызывать нарушений самочувствия при медленном, постепенном прогрессировании структурных изменений тиреоидной ткани.

Наиболее ранним проявлением фиброзного тиреоидита служит затруднение глотания и ощущение «комка в горле».

В развернутой стадии заболевания развиваются нарушения дыхания, глотания, речи, охриплость голоса, поперхивание во время еды.

Пальпаторно определяется значительное неравномерное увеличение щитовидной железы (бугристость), ее уплотнение, малоподвижность при глотании, плотная «деревянистая» консистенция, безболезненность. Поражение железы носит, как правило, диффузный характер и сопровождается снижением ее функциональной активности с развитием гипотиреоза.

Сдавление соседних структур шеи вызывает компрессионный синдром, проявляющийся головной болью, нарушениями зрения, шумом в ушах, затруднениями при акте глотания, пульсацией шейных сосудов, нарушением дыхания.

Специфические тиреоидиты

К специфическим тиреоидитам относятся воспалительные и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее туберкулезном, сифилитическом, микозном поражении. Специфические тиреоидиты носят хроническое течение; в случаях присоединения вторичной инфекции приобретают острый характер.

Гнойное воспаление щитовидной железы при остром тиреоидите, протекающее с формированием абсцесса, чревато вскрытием гнойной полости в окружающие ткани: средостение (с развитием медиастинита), трахею (с развитием аспирационной пневмонии, абсцесса легкого). Распространение гнойного процесса на ткани шеи может вызывать развитие флегмоны шеи, повреждение сосудов, гематогенное распространение инфекции на мозговые оболочки (менингит) и ткани мозга (энцефалит), развитие сепсиса.

Запущенность тиреоидита подострого течения вызывает повреждение значительного количества тиреоцитов и развитие необратимой недостаточности щитовидной железы.

При всех формах тиреоидитов изменения в общем анализе крови характеризуются признаками воспаления: нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением СОЭ.

Острая форма тиреоидита не сопровождается изменением уровня тиреоидных гормонов в крови. При подостром течении вначале отмечается увеличение концентрации гормонов (стадия тиреотоксикоза), затем происходит их снижение (эутиреоз, гипотиреоз).

При УЗИ щитовидной железы выявляется ее очаговое или диффузное увеличение, абсцессы, узлы.

Проведением сцинтиграфии щитовидной железы уточняется величина и характер очага поражения.

В стадии гипотиреоза при подостром тиреоидите отмечается снижение поглощения щитовидной железой радиоизотопов йода (менее 1 %, при норме 15 – 20 %); в стадии эутиреоза с восстановлением функции тиреоцитов накопление радиоактивного йода нормализуется, а в стадии выздоровления ввиду увеличения активности регенерирующих фолликулов временно возрастает. Сцинтиграфия при фиброзном тиреоидите позволяет обнаружить размеры, нечеткие контуры, измененную форму щитовидной железы.

При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога, назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы).

При остром гнойном тиреоидите проводится госпитализация пациента в отделение хирургии.

Назначается активная антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины), витамины В и С, антигистаминные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин), массивная внутривенная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин). При формировании абсцесса в щитовидной железе проводится его хирургическое вскрытие и дренирование.

Лечение подострого и хронического тиреоидита проводится гормонами щитовидной железы. При развитии компрессионного синдрома с признаками сдавления структур шеи прибегают к оперативному вмешательству. Специфические тиреоидиты излечиваются проведением терапии основного заболевания.

Раннее лечение острого тиреоидита заканчивается полным выздоровлением пациента через 1,5-2 месяца. Редко после перенесенного гнойного тиреоидита может развиться стойкий гипотиреоз.

Активная терапия подострого тиреоидита позволяет добиться излечения за 2-3 месяца. Запущенные подострые формы могут протекать до 2-х лет и принимать хронический характер.

Для фиброзного тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитие гипотиреоза.

Для предупреждения тиреоидита велика роль профилактики инфекционных и вирусных заболеваний: закаливание, витаминотерапия, здоровое питание и образ жизни.

Необходимо проведение своевременной санации хронических очагов инфекции: лечение кариеса, отита, тонзиллита, гайморита, пневмонии и т. д.

Выполнение врачебных рекомендаций и назначений, недопущение самостоятельного снижения дозы гормонов или их отмены позволит избежать рецидивов подострого тиреоидита.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/thyroiditis

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.